Etiología De La Esquizofrenia

ETIOLOGÍA DE LA
ESQUIZOFRENIA

Ideas generales
Síntomas positivos
Trastornos del pensamiento
Hipocampo.
Alucinaciones
Lóbulo temporal.
Síntomas negativos

Corteza prefrontal

Estudiar con técnicas de imagen:
LÓBULO FRONTAL: Atención y emoción.
LÓBULO TEMPORAL: Lenguaje y percepción.
LOS GANGLIOS BASALES: Actividad dopaminérgica.

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
1.Estructuraslímbicas
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HIPOCAMPO Y AMIGDALA:
Región importante para los procesos de información.
Tamaño reducido relacionado con la gravedad de los síntomas.
Explica la disociación de las actividades cognitivas y las relaciones
emocionales.
CORTEZA CINGULAR:
Aumento de tamaño del cuerpo calloso y aumento del número de axones
largos.
Implicado en los procesos emocionales.
CORTEZA ENTORRINAL(LÓBULO TEMPORAL):
Área relacionada con las funciones neuropsicológicas.

2. Corteza prefrontal.
Implicación comporta mental.
La disfunción de este área está relacionado con los síntomas negativos.
Además de la disociación entre el conocimiento y acción.
Y sería la causa de los pensamientos fragmentados (memoria de
trabajo).

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3. Tálamo.
La reducción de tamaño y del número de neuronasexplicarían los
síntomas.

4. Alteraciones ventriculares.
Existe un alargamiento de los ventrículos y una disminución de las
estructuras límbicas.
5. Lateralización hemisférica.
Hacia el hemisferio izquierdo.
Desconexión hemisférica sobre-activaría el hemisferio contralateral.

6. Alteraciones citoestructurales.
Reducción del número de células nerviosas en
el tálamo y en el núcleoaccumbens.
La amígdala, el tálamo, la corteza prefrontal, el núcleo accumbens...
están estrechamente unidas y cualquier alteración en el circuito; da
lugar a síntomas.
SE CUESTIONA SI EL ORIGEN SEA DIRECTAMENTE ANATÓMICO Y NO
PROCEDA DE UNA ALTERACIÓN NEUROQUÍMICA PREVIA.

Neuroquímica
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HIPÓTESIS DOPAMINÉRGICA:
La hiperactividad dopaminérgica se relacionó con la esquizofrenia aprincipios de los años 50.
El aumento puede deberse a un exceso de neurotransmisor o
hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos.
La hipótesis se comprobó con el uso de neurolépticos (antagonistas
de los receptores D2), que producían mejoría. Y las anfetaminas
producían psicosis.
La actividad de la dopamina era superior de lo normal, se demostró
su disminución en algunas zonas.Interacciones entre las propias
vías, cuando disminuye en la zona prefrontal, aumenta en la estratial
y al revés.

Métodos de valoración de la actividad dopaminégica.
Ácido homovalínico (HVA), metabolito predominante de la dopamina,
que se encuentra en el plasma y el LCR.
 Medición del flujo sanguíneo cerebral. Muestran un aumento, cuando
se le administran anfetaminas.
 LA ACTIVIDAD DOPAMINÉRGICAES LA PRIMERA QUE SE VE ALTERADA
Y DA LUGAR A LA MODIFICACIÓN DE UN SEGUNDO
NEUROTRANSMISOR, EL GLUTÁMICO Y LA SEROTONINA.
 DOPAMINA/ GLUTAMATO:
 En esta teoría se defiende una peor transmisión del glutámico.
Disminuye la concentración a la mitad en LCR.
 Se produce un aumento de los receptores NMDA en la corteza
prefrontal.
 La participación de los receptores NMDA se relaciona con lafenciclidina (PCP), droga de abuso que produce alucinaciones. Se
utilizó como anestésico en clínicas.


HIPÓTESIS DOPAMINA/ SEROTONINA
La primera teoría procedió de la semejanza con ciertos alucinógenos
como el LSD, se desechó,
La existencia de actividad serotoninérgica se comprobó por las
actividades antipsicóticas de los antagonistas 5-TH.
Es probable que las alteraciones de esteneurotransmisor se asocien
a síntomas, tales como, anormalidades motoras, disfunción
cognitiva, insomnio, comportamientos compulsivos..

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ENDORFINAS

Se ha postulado la implicación de neuropéptidos en la
esquizofrenia, pero se desarrollaron dos teorías opuestas,
que ninguna se ha podido confirmar.

RELACIÓN ENTRE LA APARICIÓN DE LA
ENFERMEDAD Y LAS ALTERACIONES PRODUCIDAS...