Evasion inmune de trypanosoma

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CONFERENCIA

ISSN 0025-7680 509

SIMPOSIO MECANISMOS DE EVASIÓN DE RESPUESTA INMUNE

MEDICINA (Buenos Aires) 200; 63: 509

EL TRYPANOSOMA CRUZI EVADE LA RESPUESTA INMUNE DEL HOSPEDADOR YA QUEAFECTA LOS COMPARTIMENTOS CENTRAL Y PERIFÉRICO DEL SISTEMA INMUNE
DRA ADRIANA GRUPPI Departamento de Bioquímica Clinica - Facultad de Ciencias Quimicas - UNC agruppi@mail.fcq.unc.edu.ar

Durantela fase aguda de la infección experimental con T. cruzi se produce activación policlonal de linfocitos (Li) conjuntamente con una intensa apoptosis. Observamos que diferentes mecanismos apoptóticoscontrolan la decisión vida/muerte de LiB durante la fase aguda de esta infección. La sobrevida de LiB altamente activados, secretantes de IgG específica para antígenos parasitarios, es controlada porellos mismos (fraticidio) vía Fas-FasL tanto in vivo como in vitro. Los LiB con menor grado de activación, secretan IgM antiparásito y naturales y sufren de apoptosis por muerte celular pasiva. Además,los ratones infectados (I) presentan una marcada hipoplasia medular que afecta principalmente a LiB inmaduros (LiBinm). Esta hipoplasia no se debe a una mayor migración de LiBinm a periferia ya que losratones I presentan en bazo un porcentaje disminuido de los mismos. Los LiB medu-

lares de los ratones I presentan un alto porcentaje de células apoptóticas. El parásito no sería responsabledirecto de la apoptosis, ya que su presencia en cultivos de células de médula ósea (MO) normal no modifica la viabilidad celular ni el porcentaje de LiBinm. La vía Fas-FasL tampoco estaría involucrada yaque los ratones I tratados con Ac anti-FasL presentan el mismo número de LiB en MO que los tratados con Ac control. Mediante cocultivos de células de MO N e I, demostramos que los macrófagos de MO Iliberan un factor soluble capaz de eliminar LiBinm en la MO N. Por otra parte observamos que galectina-1 producida por los LiB de I es capaz de conducir a las células T a la apoptosis y de disminuir...
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