EXPO CANCER
ANGELA MARCELA PARRA
EDNNA YULIETH CASTILLO
CONSUELO CALDERON
LINA MARISOL CAMARGO
CIRUGÍA
RADIOTERAPIA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
(QUIMIOTERAPIA)
TERAPIA ANTINEOPLÁSICA
Objetivos:
Erradicación completa de las células cancerosas.
Reducir el tamaño del tumor y el número de
células cancerosas.
*Alivio de los síntomas
*Mejora de la calidad de vida
*Prolongación de lasupervivencia
CICLO CELULAR Y CITOTÓXICOS
Específicos de fase
-Fase G1
-Fase S
-Fase G2
-Fase M
Ciclos específicos (no
específicos de fase)
No específicos de ciclo
celular
CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS
ANTINEOPLÁSICOS
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Antimetabolitos
Antibióticos
Agentes alquilantes
Complejos de platino
Fijadores de la tubulina: Alcaloides de la vinca
Inhibidores de la topoisomerasa
Terapiahormonal
Otros
ANTIMETABOLITOS
• Son
una clase de medicamentos que
interfieren con el crecimiento del ADN y ARN
al sustituir los elementos fundamentales de
estas moléculas. (purinas y pirimidinas)
• Ejercen su acción sobre las células provocando
daño durante la fase S.
• Se usan para tratar leucemias, C.A Seno, de
ovarios , TGI, tumores de rápido crecimiento.
ANTIFOLATOS
Metotrexato ,Trimetrexato*
Pemetrexed*
ANÁLOGOS DE
LAS PURINAS
Azatioprina, Mercaptopurina,
Tioguanina, Alopurinol
ANÁLOGOS DE
LAS
PIRIMIDINAS
Citarabina, Gemcitabina, 5Fluorouracilo, Raltitrexed*,
Tegafur*, Capecitabina
ANÁLOGOS DE
LA ADENOSINA
Fludarabina*, Pentostatina*
METOTREXATO
Descripción: es un antimetabolito de la familia de los folatos. Es un análogo de
la aminopterina, producto que también deriva delácido fólico. Presentación:
Tab 2,5 mg. Amp. Polvo liofolizado 500 mg. Sol. iny 5,50 y 500 mg.
Acción: Se une competitivamente con la dihidrofolato-reductasa, inhibiendo
de esta manera el paso de dihidrofolato a tetrahidrofolato, el cual actúa como
donante de grupos monocarbonados para la síntesis de purinas y pirimidinas.
Vía de admón: Vía oral, I.M, I.V, Intratecal. (no pasa BHE).
Indicaciones:Espectro antitumoral amplio, leucemias agudas, tumor
trofoblástico, linfomas, osteosarcoma, cáncer de mama y ovario.
Dosis: Neoplasia trofoblástica:15-30 mg/día (oral o IM), durante 5 días cada 2
sem. Leucemias agudas: inducción: 200 mg/m 2 IV en 2 h hasta altas dosis de
1-3 g/m 2 en perfus. continua de 24 h; mantenimiento: 20-30 mg/m 2 /sem
(oral o IM). Cáncer de mama: 40 mg/m 2 IV días 1 y 8 decada ciclo, junto con
otros antineoplásicos.
MERCAPTOPURINA
Descripción: Antineoplásico antimetabolito no nucleósido de las bases púricas (adeninaguanina). Presentación: tab 50 mg envase con 20 tab, Cáp.
Acción: Actúa como falso sustrato en el proceso de síntesis (fase S del ciclo celular) de los
constituyentes esenciales de los ácidos nucleicos, provocando la síntesis de un ADN
anómala o inclusola detención del proceso del proceso de síntesis de los ácidos nucleicos.
Vía de admón: Vía oral. Administrar con el estómago vacío (una hora antes o dos horas
después de las comidas).
Indicaciones: Leucemia linfoide aguda, mieloide aguda, mielomonocítica aguda, Enf. de
Crohn.
Dosis: Inicial- oral, 2,5 mg/kg de peso corporal u 80 a 100 mg/m 2 de superficie corporal
por día en dosis únicas odivididas. Si no hay ninguna mejoría clínica, y no hay depresión
de leucocitos después de 4 semanas con esta dosis, se puede probar un incremento en la
dosis de 5 mg/kg de peso corporal por día. Mantenimiento- oral, 1,5 a 2,5 mg/kg de peso
corporal o 50 a 100 mg/m 2 de superficie corporal por día.
5-FLUOROURACILO (5-FU)
Descripción: Es una pirimidina fluorada que pertenece a la clase deantimetabolitos
antineoplásicos. Difiere del uracilo en un átomo de flúor añadido en la posición 5.
Presentación: Frasco ampolla de 250 mg y 500mg. Ungüento crema o gel 50%.
Acción: Inhibe la división celular por bloqueo de la síntesis de ADN y por formación de ARN
de estructura defectuosa. Actúa por inhibición competitiva de la timidilato-sintetasa,
desplazando al sustrato natural y bloqueando la síntesis...
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