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ROL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO CON BETA BLOQUEANTES
Srta. Carina Rovira, Sres Luis Umfuhrer, Ernesto Urbina. Prof. Dr. Miguel Ramos

INTRODUCCION
La Insuficiencia Cardíaca no debería considerarse como una enfermedad específicas sino como un síndrome que comprende una serie de alteraciones. Esta ampliación de la definición se ha hechonecesaria a medida que se ha ido comprendiendo de forma mas completa la fisiopatología de la enfermedad. Diferentes enfermedades pueden causar insuficiencia cardíaca y lo pueden hacer de diversas formas, esto activa diversos sistemas de compensación que resultan beneficiosos en la insuficiencia cardíaca aguda, sin embargo, su activación crónica induce injuria miocárdica adicional y depresión de la funcióncardíaca causando hiperplasia de los miocitos, apoptosis, así como remodelamiento y fibrosis de los ventrículos. Los elementos básicos del circulo vicioso de los eventos en el síndrome de la insuficiencia cardiaca son:
1. 1) Contractilidad dañada que causa una reducción del gasto cardiaco que conduce a un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático.
2. 2) Aumento de la impedancia ala eyección ventricular izquierda.
3. 3) Reducción de la perfusión renal que lleva a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que causa retención de sal y agua, con el consiguiente aumento de las presiones de llenado cardiaco, congestión o edema y; aumento de la vasoconstricción arteriolar.
4. 4) La alteración del volumen, masa y forma del miocardio (remodelado) se inicia deforma precoz y se manifiesta en la dilatación ventricular y en la hipertrofia de los miocitos en diversos grados. (1)
La fig. 1 esquematiza el interjuego entre la función cardíaca, el sistema nervioso autónomo y las citokinas: (2)
En este articulo nos referiremos a los cambios que sufre el sistema nervioso autónomo, sobre todo el sistema nervioso simpático en la insuficiencia cardiaca, loque nos va a ayudar a entender los beneficios que se logran con el uso de los Betabloqueantes en esta patología.

Figura 1
EL SNA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
En el fallo cardíaco se produce activación del sistema nervioso simpático y depleción del sistema nervioso parasimpático lo cual ayuda a mantener el rendimiento cardíaco durante corto tiempo por aumento de la Contractilidad yfrecuencia cardíaca. Sin embargo en estado de reposo, no es necesario un soporte adrenérgico para el normal funcionamiento del corazón. Múltiples líneas evidencian que este aumento de la estimulación adrenérgica cardíaca produce además un aumento de noradrenalina en la circulación lo cual es inicialmente beneficioso pero, en las ultimas etapas, es dañino.
Hay tres tipos de receptoresadrenérgicos ( alfa 1, beta 1 y beta 2) en los miocitos humanos que actúan en el inotropismo y crecimiento celular. Los receptores beta adrenérgicos son estimulados a través de una proteína G, cuyo efector es la enzima adenilciclasa, la cual convierte el ATP en AMPc.
El AMPc es un segundo mensajero inotrópico y cronotrópico positivo y promueve fuertemente el crecimiento celular.
En ventrículosizquierdos o derechos normales la razón de receptores beta 1/beta2 es de 80/30, pero en ventrículos con fallo cardiaco el 35 a 40 % del total de receptores beta es beta 2 por una regulación en menos selectiva para los beta 1.
Los receptores alfa 1 son activados a través de una proteína G diferente y el efector es la enzima fosforilasa, la cual a través del segundo mensajero diacilglicerol,activa una familia de proteinkinasa C. Estos receptores alfa 1 son regulados en mas en la insuficiencia cardiaca.
Los receptores beta 2 están también presentes en las terminales nerviosas adrenérgicas en el corazón, donde facilitan la liberación de noradrenalina.
El receptor beta 3 puede estar presente en el corazón humano como contrarregulador al inhibir la proteína G.
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