Farmacos anticolinergicos

FARMACOS COLINERGICOS Y
ANTICOLINERGICO

Q.F. KELLY IBAÑEZ VEGA

NEUROTRANSMISORES Y
RECEPTORES EN EL SN SIMPATICO

NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES
EN EL SN PARASIMPATICO

Ciclo metabolico de la acetilcolina
a) Biosintesis:
Fuente exógena: a partir de la dieta o síntesis hepática.
Fuente endógena: de la hidrólisis que sufre la Ach liberada.

b) Almacenamiento: Se almacena entres formas
- Dentro de vesículas unida al ATP (de difícil liberación)
- Dentro de vesículas unida a la membrana vesicular (de fácil liberación)
- En el citoplasma del cuerpo neuronal.
c) Liberación: liberación por estimulación y liberación en reposo.
d) Catabolismo:
- Luego de cumplir su función, la Ach debe ser destruida a nivel del espacio sináptico
(su acción debe durar solomilisegundos). Participan dos enzimas conocidas como colinesterasas:


Acetilcolinesterasa (AChE): Se encuentra en eritrocitos, musculo esqueletico , snc y todas las
sinapsis colinergicas.



Seudocolinesterasa o butirilcolinesterasa (BuChE). Se encuentra plasma sanguineo, musculo liso,
glandulas, higado , piel.

SINTESIS Y LIBERACION DE ACETILCOLINA

Degradación de acetilcolinaReceptores de la acetilcolina

Según su localización y función

1.

Receptor Nicotínico (N) 
canal iónico (Na+).

1.

Receptor Muscarínico (M)
 acoplado a proteína G.

Receptor Nicotínico
NM  (neuromuscular, tipo II)
Músculo de fibra estriada (unión
neuromuscular)  despolarización de la fibra
muscular estriada “contracción”.
 NN  (neuronal, tipo I)
neuronas periféricas:ganglios autonómicos, la
médula adrenal  mayor permeabilidad a iones
Na+, con despolarización y activación de
neuronas postganglionar, y en médula adrenal
“secreción de catecolaminas”.
Neuronas de SNC  a nivel presináptico
(estimula libera. de Ach) y postsináptico 
excitación de neuronas.


RECEPTORES MUSCARINICOS

RECEPTORES MUSCARINICOS

M1:






células parietalesgástricas y glándulas gástricas  secreción
HCl y pepsina
Glándulas salivales  secreción salival
SNC (encéfalo, hipocampo, cuerpo estriado)  mejora F/cognitiva
(aprendizaje y memoria).
Nervios entéricos  contracción.

M2:





células cardiacas  disminución de funciones.
Músculo liso  contracción.
SNC  inhibición nerviosa
Terminaciones autonómicas presinápticas  disminuyenliberación
de Ach.

RECEPTORES MUSCARINICOS

M3:





Glándulas exocrinas  secreción (salival +++)
Músculo liso GI, respiratorio  contracción
células endoteliales de vasos sanguíneos  vasodilatación
SNC (+)

M4: SNC  inhibición de liberación de neurotransmisores.


Glándulas exocrinas pancreáticas (++)

M5: SNC (neuronas dopaminérgicas, en sustancia negra) facilita
liberación de dopamina.

Agonistas colinérgicos
1. ESTERES DE LA COLINA (Acción directa)





Acetilcolina
Metacolina
Carbacol
Betanecol

2. INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
(ax indirecta).
A. REVERSIBLES

B. IRREVERSIBLES









- Ecotiofato
- Paratión,
- Malatión
- Paraoxón
- Tabún, Sarín, Somán (gases de guerra).

NeostigminaFisostigmina
Piridostigmina
Edrofonio
Tacrina
Donepezilo
Rivastigmina

Agonistas colinérgicos
3. ALCALOIDES COLINOMIMETICOS (ax directa)

Pilocarpina
 Muscarina
 Arecolina


4. ESTIMULANTES GANGLIONARES (ax directa)

Nicotina
 Lobelina


Agonistas colinérgicos de acción directa
Acciones Farmacológicas
VASCULAR: Producen vasodilatación (M3)
Célula endotelial de vasos sanguíneosUnión Ca2+ - CAM
+
NOS

Acciones Farmacológicas - vasodilatación

Acciones Farmacológicas
CÓRAZON: (M2)
Disminución de la frecuencia cardiaca
 Efecto

cronotropo -

Disminución

de la velocidad de conducción, tanto SA

como AV
 Efecto

dromotropo -

Disminución de la
 Efecto inotropo –

fuerza de contracción

* Inhibe la activación adrenérgica en corazón....