Farmako
Páginas: 5 (1017 palabras)
Publicado: 11 de agosto de 2010
Relajantes musculares
Su función es disminuir la contracción de la musculatura estriada.
• Unión neuromuscular:
-Del asta anterior de la médula, sale una neurona motora mielinizada pero a medida que se acerca al músculo va perdiendo la mielina. Al entrar en contacto con el músculo se llena de arborizaciones (llenas de axoplasma) que terminan en los botones sinápticos. Así la terminación +el músculo constituyen la placa motora.
Constantemente se están liberando pequeñas cantidades de Acetilcolina, las cuales no alcanzan a provocar contracción muscular.
-Cuando llega un potencial de acción, entra Ca++ lo que provoca la liberación de grandes cantidades de Ach, que se van a unir al receptor postsináptico nicotínico Muscular, produciéndose la entrada de Na, esto va a provocarla propagación del estímulo y finalmente la contracción muscular.
• Receptor nicotínico muscular:
-Pentámero: 2 subunidades (-1 (-1 (-1 (.
-Al contactar sus receptores alfa con acetilcolina sufre un cambio comformacional entra Na.
• Sitio de acción de los F:
1.-Nervio motor: anestésicos locales impiden potencial de acción.
2.-Unión neuromuscular:Terminación.
Zonapostsináptica (del músculo).
Uso en anestesiología.
3.-Músculo: uso en espasticidad cuando hay daño medular importante y se observa un daño crónico y permanente.
4.-SNC ( uso en contracciones musculares muy dolorosas.
1.-anestesicos locales:
Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial deacción. Para ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma
2.-Bloqueo Unión Neuromuscular:
• En la terminación:
-Inhibición síntesis de Ach se usa Hemicolinio (uso experimental) compite con el transporte de la colina, el cual es un transporte activodentro de la terminación. No se utiliza en clínica.
-Inhibición liberación Ach Ión Mg, el cual se antepone al efecto del Ca++.
Toxina botulínica, la cual se usa en clínica en pequeñas cantidades como por ejemplo en blefaroespasmo (espasmo párpado) o para evitar las arrugas.
• Músculo:
-Interferencia con acción postsináptica de Ach a nivel de receptor.
a) Agente no depolarizante:bloquean receptores post-sinápticos. Compitiendo con la Ach por el receptor.
b) Agentes depolarizantes: agonistas del receptor de Ach (no compiten).
a) Bloqueadores no depolarizantes:
-D-tubocurarina o Curare: se produce en dos plantas:
-Chondrodendon (Ecuador, Perú)
-Strychos (Amazonia oriental) es más potente.
-1856 Claude Bernard: descubre que el Curare producía bloqueo neuromuscular.-1935 King: establece la estructura química del Curare.
*Tipos:
-Naturales:
-Curare (no se usa)
-Sintéticos:
-De acción larga (60 – 100 min) ( Pancuronio (muchas RAM).
-De acción intermedia (30 – 45 min) ( Vecuronio - Atracurio- Rocuronio
El Atracurio se inactiva en el plasma por degradación espontánea.
*Mecanismo de acción:
-Antagonista competitivo de Ach ( usan sureceptor.
-Reduce la frecuencia de apertura del canal ( entra menos Na.
-Disminuye progresivamente el potencial de placa.
-Bloqueo de más del 70% de los receptores ( no hay contracción muscular.
*Farmacocinética:
-Son Amonios 4° ( Polares.
( Hidrosolubles.
-No pueden ser administrados por vía oral, sino que por vía endovenosa.
-Período de latencia largo (menos elRocuronio).
-Biotransformación hepática (menos el Atracurio ya que se inactiva en el plasma por degradación espontánea).
*Efecto Bloqueador:
No todos los músculos se bloquean al mismo tiempo:
1° ojos (mov. Rápidos y chicos)
2° cara La recuperación es al revés
3° extremidades
4° diafragma
*Usos:
-Intubación endotraqueal.
-Relajación...
Su función es disminuir la contracción de la musculatura estriada.
• Unión neuromuscular:
-Del asta anterior de la médula, sale una neurona motora mielinizada pero a medida que se acerca al músculo va perdiendo la mielina. Al entrar en contacto con el músculo se llena de arborizaciones (llenas de axoplasma) que terminan en los botones sinápticos. Así la terminación +el músculo constituyen la placa motora.
Constantemente se están liberando pequeñas cantidades de Acetilcolina, las cuales no alcanzan a provocar contracción muscular.
-Cuando llega un potencial de acción, entra Ca++ lo que provoca la liberación de grandes cantidades de Ach, que se van a unir al receptor postsináptico nicotínico Muscular, produciéndose la entrada de Na, esto va a provocarla propagación del estímulo y finalmente la contracción muscular.
• Receptor nicotínico muscular:
-Pentámero: 2 subunidades (-1 (-1 (-1 (.
-Al contactar sus receptores alfa con acetilcolina sufre un cambio comformacional entra Na.
• Sitio de acción de los F:
1.-Nervio motor: anestésicos locales impiden potencial de acción.
2.-Unión neuromuscular:Terminación.
Zonapostsináptica (del músculo).
Uso en anestesiología.
3.-Músculo: uso en espasticidad cuando hay daño medular importante y se observa un daño crónico y permanente.
4.-SNC ( uso en contracciones musculares muy dolorosas.
1.-anestesicos locales:
Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial deacción. Para ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma
2.-Bloqueo Unión Neuromuscular:
• En la terminación:
-Inhibición síntesis de Ach se usa Hemicolinio (uso experimental) compite con el transporte de la colina, el cual es un transporte activodentro de la terminación. No se utiliza en clínica.
-Inhibición liberación Ach Ión Mg, el cual se antepone al efecto del Ca++.
Toxina botulínica, la cual se usa en clínica en pequeñas cantidades como por ejemplo en blefaroespasmo (espasmo párpado) o para evitar las arrugas.
• Músculo:
-Interferencia con acción postsináptica de Ach a nivel de receptor.
a) Agente no depolarizante:bloquean receptores post-sinápticos. Compitiendo con la Ach por el receptor.
b) Agentes depolarizantes: agonistas del receptor de Ach (no compiten).
a) Bloqueadores no depolarizantes:
-D-tubocurarina o Curare: se produce en dos plantas:
-Chondrodendon (Ecuador, Perú)
-Strychos (Amazonia oriental) es más potente.
-1856 Claude Bernard: descubre que el Curare producía bloqueo neuromuscular.-1935 King: establece la estructura química del Curare.
*Tipos:
-Naturales:
-Curare (no se usa)
-Sintéticos:
-De acción larga (60 – 100 min) ( Pancuronio (muchas RAM).
-De acción intermedia (30 – 45 min) ( Vecuronio - Atracurio- Rocuronio
El Atracurio se inactiva en el plasma por degradación espontánea.
*Mecanismo de acción:
-Antagonista competitivo de Ach ( usan sureceptor.
-Reduce la frecuencia de apertura del canal ( entra menos Na.
-Disminuye progresivamente el potencial de placa.
-Bloqueo de más del 70% de los receptores ( no hay contracción muscular.
*Farmacocinética:
-Son Amonios 4° ( Polares.
( Hidrosolubles.
-No pueden ser administrados por vía oral, sino que por vía endovenosa.
-Período de latencia largo (menos elRocuronio).
-Biotransformación hepática (menos el Atracurio ya que se inactiva en el plasma por degradación espontánea).
*Efecto Bloqueador:
No todos los músculos se bloquean al mismo tiempo:
1° ojos (mov. Rápidos y chicos)
2° cara La recuperación es al revés
3° extremidades
4° diafragma
*Usos:
-Intubación endotraqueal.
-Relajación...
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