FEOCROMOCITOMA
Fisiopatología.
Dr. Miguel Ángel Cano Palmeros.
Alejandra Isabel López González.
Feocromocitoma; Principios de medicina interna, Harrison 16°. Transtornos de la
médula suprarrenal;Fisiopatología de la enfermedad; Mcphee.
suprarrenales.
• M. Suprarrenal
Clas. Cromafines. -Extra
-Para ganglionares.
• Producen, almacenan y secretan catecolaminas.
• 50 % de los casos ---[Hipertensión episódica( 0.1%)]
Feocromocitoma; Principios de medicina interna, Harrison 16°.
Trastornos de la médula suprarrenal; Fisiopatología de la enfermedad; Mcphee.
Síndrome característico.Feocromocitoma; Principios de medicina interna, Harrison 16°. Transtornos de la
médula suprarrenal; Fisiopatología de la enfermedad; Mcphee.
• En adultos:
-80% unilaterales y solitarios.
-10% bilateral.
-10%malignos
-Lado derecho.
Muy vascularizados.
* En niños:
-La cuarta parte son bilaterales.
Morfología.
Feocromocitoma; Principios de medicina interna, Harrison 16°. Transtornos de la
médulasuprarrenal; Fisiopatología de la enfermedad; Mcphee.
• Procesos similares a la producción normal.
• En algunos casos se deben a variaciones del flujo sanguíneo y
necrosis intratumoral.
• No estáninervados.
Síntesis, almacenamiento y
liberación de catecolaminas.
Feocromocitoma; Principios de medicina interna, Harrison 16°. Transtornos de la
médula suprarrenal; Fisiopatología de la enfermedad; Mcphee.•
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20-40gr.
5 cm.
Dentro del abdomen –[ Ganglio celíaco, mesentérico S-I]
Tórax (10%), Vejiga (1%).
Secreta noradrenalina.
Efectos metabólicos.
F. Extra suprarrenal.
Feocromocitoma;Principios de medicina interna, Harrison 16°. Transtornos de la
médula suprarrenal; Fisiopatología de la enfermedad; Mcphee.
A) FEO adrenal, b) FEO extra
adrenal.
Tirosina cinasa
receptora.
Hiperplasiade
clas. C y croma
fines.
Transformación
maligna.
• Autosómica dominante.
• Antes de 30 años.
F. Familiar.
Feocromocitoma; Principios de medicina interna, Harrison 16°. Transtornos de la
médula...
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