fiebre reumatica 1

CONCEPTO
 Enfermedad inflamatoria aguda, sistémica
No supurativa, Autolimitada
Aparece como secuela retardada de una infección
Faringea (agente: Estreptococo Beta Hemolitico del grupo
A
Afecta principalmente: tej. conectivo
 corazón,
 sinovial, (Articulaciones)
sistema nervioso central,
piel y tejidos conectivos.
La manifestación clínica más
frecuente es la artritis y
la más grave lacarditis.

EPIDEMIOLOGÍA


10 a 15 millones de casos nuevos por año



EEUU disminución hasta los 80, despues aumento



Factores ambientales : hacinamiento, clima (templados
y tropicales).



Factores del huésped: edad (5 a 15 años), sexo, raza,
predisposición genética.



Características del gérmen.

ESTREPTOCOCO  HEMOLÍTICO
(GABS)
CLASIFICACIÓN

GRUPO A

De acuerdo a su capacidad
dehemólisis:
 hemolítico: hemolisis parcial
 hemolítico: hemólisis total
 hemolítico: no hemólisis
Por grupos según el
carbohidrato de la pared
desde el grupo A hasta el grupo O
Por serotipos
de acuerdo a la proteína M de la capa
externa

ESTREPTOCOCO
Antígenos de pared

cápsula: ac. hialurónico
capa externa: fimbrias
capa media: carbohidrato
capa interna: mucopéptidos
membrana protoplasmática:lipoproteínas

ESTREPTOCOCO
 Capa

externa:

Proteína M
fimbrias

 ac.

lipoteico
 proteína M
 proteína T
 proteína R



tipo específica
(100 serotipos)



Determina
virulencia



Antifagocítica



Inhibe migración
leucocitaria

ANTÍGENOS EXTRACELULARES
 proteinasa

 HEMOLISINAS
 estreptolisina

O

 estreptolisina

S

 hialuronidasa
 glucuronidasa
 DNAsa
 Rnasa
 lipoproteasa
Fosfatasa
 amilasa

y otras

PREDISPOSICIÓN INDIVIDUAL


Mayor afinidad de células epiteliales de la
faringe por el estreptococo.



Posible defecto congénito para
metabolizar carbohidrato de la pared.



Hallazgo de idiotipo D8/17



Genotipo DD-ACE mayor riesgo de daño
valvular

REACCIONES CRUZADAS
CÁPSULA
AC.HIALURÓNICO

ARTICULACIÓN

PROT.M, MAP

MIOCARDIO

CARBOHIDRATO

TEJIDOVALVULARMEMBRANA
PROTOPLASMA

SARCOLEMA,
NÚCLEOS SNC.

FIEBRE REUMATICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Todos

los tejidos pasan por una o más fases
 Fase edematosa : lesión de necrosis
fibrinoide. (artritis , corea, carditis)
Fase granulomatosa: nódulos.(nódulos
subcutaneos, carditis)





Fase cicatricial (bandas de fibrina que afectan
válvulas cardíacas)



Infección estreptoccócica previa.



Períodolatente.



Modo de comienzo:



ARTRITIS



CARDITIS



COREA

FIEBRE REUMATICA
EVOLUCIÓN

FIEBRE REUMATICA


Incidencia de las manifestaciones clínicas:



artritis(75%),



carditis (50%),



corea (2%),



nódulos subcutáneos (10%),



eritema marginado (2%)



Variaciones con la edad:
rara antes de los 4 a, mayor incidencia 7 a 8 años
carditis en niños menores
artritis aumenta con laedad
corea más frecuente en niñas adolescentes



Duración de la F.R.:

+/- 3 meses,



más de 6 meses es crónica (3%),



artritis 1-3 semanas,



corea 8-15 semanas hasta 11 meses

CRITERIOS DE JONES MODIFICADOS 1992

Criterios Mayores

Criterios Menores

Carditis
Poliartritis migratoria
Eritema marginado
Corea
Nódulos subcutáneos.

Fiebre
Artralgia
Reactantes de fase aguda
elevados (VSG,PCR)
PR prolongado en ECG

MÁS
Manifestaciones de una infección previa por estreptococos del grupo A (cultivo,
detección rápida de antígenos, anticuerpos altos/elevándose)
 

2 criterios mayores o un criterio mayor y dos menores + pruebas
de una infección estreptocócica previa elevada probabilidad de
fiebre reumática.

POLIARTRITIS:
 Signo más confuso y que más errores
diagnósticos ocasiona
 Sepresenta en el 75% de los pacientes
 Artritis muy dolorosa, rubor, calor y
aumento de volumen sobretodo
de las grandes articulaciones,
 Curso migratriz y no es simétrica.
 Rara vez afectan las pequeñas articulaciones.
 Dolor e impotencia funcional más llamativos que los signos objetivos
de inflamación.
 Cura sin dejar secuelas, dura 2 a 3 semanas
 Cede de forma espectacular con tratamiento...