Fisiologia Sangre III Hemostasia Y Sistema Fibrinolitico

Hemostasia y Sistema Fibrinolitico

Es el conjunto de mecanismos para detener hemorragias y evitar trombosis.

Extravasculares
Clasificada en mecanismos: .Vasculares
Intravasculares – Plaquetarios / Mecanismos de Coag.

Hemostasia 1ª: Vasoconstriccion, Adhesion y agregacion plaquetaria.
Hemostasia2ª: Coagulacion de la sangre con deposito de fibrina.


Los vasos poseen 3 capas: Tunica interna (endotelio y subendotelio); Tunica ½ (musculo liso y MEC) y Tunica adventicia (Cels y Matriz conectiva, vasos y nervios)

Ante una exposicion del Sub.Entotelio se desencadenan los siguientes fenonemos:

Vasoconstriccion
Adhesion y agregacion plaquetaria
Activacion de la cascada de la coagulacionActivacion de la fibrinolisis

Factores Pro-Coagulantes: Sintetizados sintetizadas por el endotelio ante una lesion:

1. Liberacion de Factores V y XII
2. Sint de prots de la MEC: colag, fibronectina…
3. Sint Factor de Von Willebrand (Media adhesion de plaquetas-Subendotelio)
4. Sint PAF (Factor activador plaquetario)
5. Sint del Factor Tisular (Activa via extrinseca)
6. Endotelinas (SuperVasoconstrictores) +Ca2+, +Aldosterona, +m. Liso vasc.

Factores Anti-Coagulantes: Tambien sintetizados por en endotelio.

1. Mecanismos de tromboresistencia
2. Inhibidores del sist plasmatico de la coagulacion
3. Vasodilatadores
4. Estimuladores del sistema fibrinolitico

Trombocitos (Plaquetas): Diminutos corpusculos anucleados de 2-3um de diametro. Discos biconvexos redondeados. Derivados de losMegacariocitos. Vida media 7-10d. Normalidad en sangre: 150.000 - 400.000 / mm3. Prod regulada por Trombopoyetina y Factor estimulante de colonias megacariociticas (Meg-CSF).
Posen un Sistema Tubular Denso donde almacenan Ca2+.
Su ppal fx consiste en detener la hemorragia que se produce en la lesion vascular.

Receptor
Funciones
I a
Permite la union plaquetaria con el colageno subendotelial.
Ib
Nexo; permite union tromb-FVW y FVW-trombina
II b – III a
Permite union tromb-fibrinogeno/fibronect y FVW
V
Sustrato plaquetario para la trombina
Propiedades Plaquetarias

Adhesion: Las plaquetas se unen al subendotelio; pierden su forma discoide y se hacen esfericas, emiten pseudopodos. El Factor Von Willebrand media la union.

Agregacion: Una plaqueta se fusiona con otra (requiere Ca2+,ADP…) El fibrinogeno media la union (el FVW es accesorio de ello tambien).

Fase plaquetaria de la Hemostasia (3 Etapas: Adhesion, Agregacion rev e irrevers)

Adhesion plaquetaria: Las plaquetas se fijan al subendotelio expuesto de un endotelio lesionado. Se produce vasocontriccion regional. Plaquetas contactan entre si emitiendo pseudopodos, cambian a forma esferica. Para la adhesion se requiereIntegrinas Ib y IIb-IIIa que se unen al FVW, que se une al colageno (tmbn fibronectina y fibrinogeno) del subendotelio, produciendose el anclaje.

 Activacion Plaquetaria: Disparada por la interaccion plaq-tejido mediado por las integrinas. Se producen cambios intraplaquetarios.

Los agonistas plaquetarios que producen activacion son: Trombina, Colageno, Endotoxinas, PAF, Tromboxano (Estos sonfuertes, no requieren Tromboxano)
Y los Debiles: ADP, Adrenalina y Serotonina. (Requieren Tromboxano)

Antagonistas: PGI2 / AMPc

▲ Ca2+ instraplaquetario  Fosfolipasa A2  Tromboxano A2  ▼ AMPc, que pasa a 5AMP  Reordenamiento estruct y exposicion de receptores de FC

Agregacion plaquetaria: Union de las plaquetas entre sí formando conglomerados y su fijacion a las ya ancladas al sitio delesion.

Reversible: Cuando los trombocitos unidos mantienen sus lims. Celulares
Irreversble: Los trombocitos forman un sincicio sin limites celulares que _________________terminara formando el tapon plaquetario.
_________________Luego de la agregacion se produce la liberacion del cont granular.


Vasoconstrictor
Tromboxano...