Fototerapia GP

BMD-403 Equipos de
oxigenoterapia:
Fototerapia

Ing. Gerardo Pineda

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El problema clínico
Aproximadamente el 60% de los neonatos normales presentan ictericia
clínica en algún momento durante la primera semana de vida. La
hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta) ocurre como resultado
de la formación excesiva de bilirrubina y se debe a que el hígado
del neonato no puede eliminar labilirrubina de la sangre con la
velocidad suficiente.
Si bien la mayoría de los neonatos con ictericia se encuentran sanos,
deben ser supervisados, ya que la bilirrubina puede ser tóxica para
el sistema nervioso central. Un nivel lo suficientemente elevado de
bilirrubina puede llevar a una encefalopatía por bilirrubina y, en
consecuencia, a kernícterus, lo cual puede provocar devastadorasdiscapacidades permanentes del neurodesarrollo.

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Afortunadamente, gracias a las intervenciones actuales no suelen
presentarse secuelas de tal gravedad con frecuencia. Dado que la
ictericia neonatal es tan común, muchos neonatos (de lo cuales la
mayoría no se verían afectados) son supervisados y tratados para
prevenir los daños significativos que podrían aparecer en unos
pocos casos.
Labilirrubina normalmente se elimina del organismo mediante
la conjugación hepática con ácido glucurónico y la eliminación
en bilis en la forma de glucurónidos de bilirrubina (Figura 1). La
ictericia neonatal deriva de una deficiencia temporal en la
conjugación (exacerbada en los neonatos prematuros), combinada
con un aumento en el recambio de glóbulos rojos.

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En elmetabolismo normal, la bilirrubina lipofílica, generada
fundamentalmente a partir del catabolismo de glóbulos rojos, circula
en sangre principalmente como conjugado no covalente con la
albúmina sérica.
Luego de su captación por el hígado, es convertida en dos
monoglucurónidos isométricos y un diglucurónido (bilirrubina directa)
por la enzima uridina-difosfo-glucuronosiltransferasa 1A1(UGT1A1).
Losglucurónidos solubles en agua son excretados en la bilis con la
ayuda de una proteína de transporte asociada a la resistencia a
multifármacos canalicular, MRP2. Sin la glucuronidación, no es
posible excretar la bilirrubina en la bilis o la orina.
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En los neonatos, la actividad hepática de UGT1A1 es deficiente, y la
vida de los glóbulos rojos es más corta que en los adultos, lo cualproduce una acumulación y una mayor formación de bilirrubina, con
una eventual ictericia.
La fototerapia convierte la bilirrubina en fotoisómeros amarillos y
productos de oxidación incoloros que son menos lipofílicos que la
bilirrubina y no requieren la conjugación hepática para su excreción.
Los fotoisómeros se excretan principalmente en la bilis, y los productos
de oxidación, en la orina.
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El objetivo del tratamiento es reducir la concentración de bilirrubina
circulante o evitar que aumente. Para ello, la fototerapia utiliza la
energía lumínica para modificar la forma y la estructura de la
bilirrubina, convirtiéndola en moléculas que pueden excretarse
incluso con una conjugación normal deficiente (Figuras 1 y 2).La
absorción de luz por la bilirrubina dérmica y subcutánea llevaa que
una fracción del pigmento experimente varias reacciones
fotoquímicas en distintos niveles. Estas reacciones generan
estereoisómeros amarillos de bilirrubina y derivados incoloros de
menor peso molecular (Figura 2).
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La bilirrubina absorbe luz con mayor intensidad en la región
azul del espectro, cerca de 460 nm (Figura 3), una región en la
cual la penetración deluz en el tejido aumenta notablemente con
una longitud de onda mayor.
La tasa de formación de fotoproductos de bilirrubina depende
significativamente de la intensidad y la longitud de onda
de la luz utilizada. Sólo las ondas que penetran el tejido y son
absorbidas por la bilirrubina tienen un efecto fototerapéutico.

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El espectro de absorbancia de bilirrubina asociada...