Fundamentos de hemostacia

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PRÁCTICA 19 FUNDAMENTOS DE HEMOSTASIA Fundamento Los mecanismos hemostáticos tienen como objetivo mantener la sangre circulando en los vasos sanguíneos. Cuando se pierde la integridad vascular, se produce una hemorragia, misma que de inmediato se intenta detener mediante tres eventos secuenciales: 1. Reacción vascular 2. Formación de un tapón plaquetario 3. Activación de la cascada de coagulaciónEstos mecanismos normalmente son rápidos y realizados en el sitio de lesión vascular, sin embargo, el sistema no carece de riesgos. Una hemostasia en exceso conduce a trombosis. Una hemostasia insuficiente conduce a hemorragia persistente. Una vez que la hemorragia ha sido controlada y el vaso sanguíneo reparado, es necesario restablecer el flujo de sangre; para ello, es indispensable remover elcoágulo formado. Esto se produce mediante la lisis del coágulo o fibrinolisis, que también debe avanzar cuidadosamente pues su exceso podría dar como resultado la reanudación del sangrado. El laboratorio clínico tiene un importante papel en la valoración de la funcionalidad de la hemostasia. Objetivos Al terminar la práctica, el alumno será capaz de: 1. Describir los mecanismos de hemostasia. 2.Identificar las pruebas de laboratorio adecuadas para valorar cada etapa de la hemostasia. Equipo Ninguno Material Ninguno Procedimiento Se describirán sucintamente los principales fenómenos en el proceso hemostático, la aplicación la indicación e interpretación de las pruebas de coagulación y fibrinólisis. Integridad vascular

Cuando existe una lesión vascular, por ejemplo nervioso y espasmo dela capa muscular del vaso, sobreviene una concentración del mismo, fenómeno que dura aproximadamente 30 segundos y que tiene como finalidad lograr la estasis de la circulación y favorecer, con ello, la formación del trompo plaquetario, puesto que se disminuye el calibre del vaso y se limita el flujo sanguíneo a la zona. En lesiones de capilares, esta vasoconstricción refleja es suficiente parapermitir la adhesión plaquetaria y la detención de la hemorragia. En vasos mayores, después de esta vasoconstricción inicial, se presenta una secundaria producida por adrenalina, serotonina y tromboxano A2, que son liberados por las plaquetas al adherirse al subendotelio. Al mismo tiempo, cuando el endotelio pierde su continuidad, reacciona favoreciendo la hemostasia de la siguiente manera: 1.Disminución de la prostacilina (PGI2), que es antiagregante plaquetario y antagoniza el efecto del tromboxano A2. Al predominar la acción de éste, hay vasoconstricción y liberación de difosfato de adenosina (ADP), que favorece la agregación plaquetaria. 2. El potencial eléctrico en el sitio de la lesión se invierte, con cargas positivas hacia la luz y negativas hacia el subendotelio, permitiendo laatracción de las plaquetas que tienen una carga negativa. 3. Exposición de colágeno que favorece la activación y adhesión de las plaquetas y activa el sistema intrínseco de la coagulación. 4. Liberación de tromboplastina tisular, que activa el sistema extrínseco de la coagulación. 5. Produce los factores V,V11, fibrinógeno. 6. Produce factor de Von Willebrand que adhiere las plaquetas a la pared. 7.Producción de inhibidor del activador tisular del fibrinógeno, amortiguando la función fibrinolítica. Por otro lado, el endotelio tiene un importante papel regular y cumple también funciones anticoagulantes: 1. Producción de prostaciclina, antiagregante plaquetario y vasodilatador local. 2. Síntesis de nucleósidos de adenosina, que tienen función vasodilatadora y regulan el flujo local. 3. Regulala acción de la trombina produciendo sulfato de heparán, cuya acción similar a la heparina acelera la actividad de la antitrombina III para inhibir la acción de la trombina. 4. Liberación de trombomodulina, que con otros factores activa a la proteína C, inhibidor de los factores V y VIII. 5. Sintetiza el activador tisular del plasminógeno. 6. Síntesis de factor relajante, que inhibe la adhesión...
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