Gasto cardiaco

Regulación del gasto cardíaco
Hay dos factores principales de los cuales depende el gasto cardíaco: volumen de expulsión y frecuencia cardíaca. A su vez, el volumen de expulsión es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo (igual derecha o izquierda) en un ciclo cardíaco; entendiéndose que en un corazón sano este corresponde a un ciclo eléctrico y un ciclo mecánico, sincronizados.Mientras que la frecuencia cardíaca es el número de ciclos cardíacos en un minuto. El gasto cardíaco es directamente proporcional a ambos el volumen de expulsión y la frecuencia cardíaca, pero no es una simple suma algebraica, un cambio en cualquiera de estos factores siempre requiere análisis para predecir si realmente está aumentando el gasto cardíaco.
El volumen de expulsión a su vez depende de dosfactores: actividad mecánica y postcarga. La actividad mecánica del corazón depende de la fuerza de contracción (que según la ley de Frank-Starling es proporcional al volumen diastólico final) y de la contractilidad. La postcarga es la fuerza que se opone a la salida de sangre del ventrículo durante la sístole; o bien puede ser definida como el grado de estrés en la pared del ventrículo a lo largode la sístole ventricular.
La actividad mecánica del corazón (fuerza de contracción y contractilidad), en condiciones normales, modula directamente en el volumen de expulsión; ya que la postcarga se mantiene constante. Como ya se mencionó, la fuerza de contracción es función del volumen diastólico final (volumen de sangre que hay en el ventrículo al final de la diástole); pero este último esfunción del llenado ventricular (volumen de sangre que entra al ventrículo en una diástole). Y el llenado ventricular depende grandemente en el gradiente de presión entre la presión venosa central y la presión de la aurícula. Este gradiente de presión regula el retorno venoso y explica en parte el llenado ventricular (aunado a un 20-40% de sístole auricular, el llenado ventricular casi exclusivamentedepende del paso de sangre por gradiente enérgicamente favorable por diferencias de tensión en paredes elásticas y la acumulación de un volumen de sangre que distiende la pared ventricular con un mínimo cambio de presión ejercido sobre dicho pared, distensibilidad ventricular). Finalmente, también debe tomarse en cuenta la contractilidad, que es el número de puentes transversos que se puedenformar entre filamentos gruesos y delgados en las fibras del miocardio, lo cual depende del calcio desencadenante del líquido extracelular el cual pasa por canales lentos de calcio (receptores de dihidropiridina o canales L) en la fase 2 del potencial de acción cardíaco de respuesta tipo rápida. Estos canales son regulados por mecanismos moleculares que dependen de receptores de mediadores del sistemanervioso autónomo.
La regulación del gasto cardíaco por el sistema nervioso autónomo se da por la acción fisiológicamente opuesta de dos "sistemas" anatómicamente separadas: el simpático y el parasimpático. El sistema simpático, por medio de la adrenalina y noradrenalina activa receptores beta 1 en el corazón. Al activarse estos receptores acoplados a proteína Gs se activa adenilato ciclasa,aumentando la concentración intracelular de AMP cíclico. Este a su vez modula diferentes respuestas en diferentes partes del corazón.
Al activar estos receptores a nivel del nodo senoauricular, se facilita el influjo de sodio, haciendo que haya mayor corriente de marcapasos del corazón dependiente de la hiperpolarización, aumentando la pendiente de fase cuatro y por lo tanto aumentando elautomatismo. Lo mismo ocurre en las fibras de Purkinje y en el nodo auriculoventricular (que forman parte del sistema de conducción eléctrica del corazón. Estos cambios aumentan la frecuencia cardíaca (cronotropismo) y la velocidad de conducción (dromotropismo). Además, el AMPc prolonga la apertura de canales L de calcio, haciendo que aumente la contractilidad (inotropismo), por lo tanto aumentando...