Guillainb barre

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Revisión Bibliográfica

Síndrome de Guillain Barré: Neuroinmunología mimetismo Campylobacter jejuni (lipopolisacaridos) – sistema nervioso periférico (gangliósidos)
André Alexander Nájera Martínez*
Sociedad Universitaria de Neurociencias Universidad Nacional Autónoma de Honduras

Resumen 12 Síndrome Guillain Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatia aguda desmielinizante, producto de lainflamación de los 8 nervios periféricos secundaria a factores autoinmunes, de carácter progresiva , frecuentemente grave y de evolución 12 2 fulminante , marcada por una parálisis flácida arreflexica, de perfil potencialmente reversible.. El SGB en la actualidad es 8 considerado la principal causa de parálisis flácida aguda en niños y en el mundo occidental es la primera causa de parálisis 5, 7 2,8 flácida aguda generalizada , la incidencia anual es de 1 a 2 casos por cada 100,000 habitantes . La fisiopatología de SGB logra aclararse mejor si se conocen las características del agente causal, susceptibilidad genética humana, mimetismo o 1 similitud molécular de lipopolisacáridos y gangliósidos, y el mecanismo de acción de anticuerpos anti gangliosido . SGB se manifiesta como un cuadro deparálisis motora, ascendente, arreflexica de evolución rápida, con o sin alteraciones 12 sensitivas, la debilidad evoluciona en un lapso de horas a pocos días , suele empezar en los miembros inferiores, puede afectar sucesivamente: brazos, músculos respiratorios y pares craneales. En la actualidad se consideran varios subtipos de SGB: polineuropatia desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP),neuropatía axonal motora aguda (AMAN), neuropatía 12 5 axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN), síndrome de miller Fisher (MFS) y pandisautonomia aguda . El SGB es una 12 8, 10. entidad ¨descriptiva ¨, por lo se utilizaron los criterios diagnósticos propuestos por Asbury El tratamiento de SGB implica manejo respiratorio, cardiovascular, aporte nutricional, fisioterapia respiratoria, general y medidasespecíficas 9 para reducir los efectos adversos de la reacción inmune aberrante . Alrededor del 85% de los pacientes con SGB logran 2, 12 2 recuperación funcional completa al cabo de varios meses o un año , solo de un 5-10% mostrara secuelas importantes . Palabras clave: síndrome de guillain barré, campylobacter jejuni, mimetismo molecular, anticuerpos antigangliosidos, diagnostico, terapiainmunomoduladora. Introducción El síndrome de Guillain Barré (SGB): es un área de interés, en distintas ramas de la medicina, tales como: neurología, inmunología, infectología, fisiatría, genética, etc. El SGB debe tenerse en mente en todos los casos de síndrome de debilidad 5 aguda , ya que en la actualidad es considerado la principal causa 8 de parálisis flácida aguda en niños y en el mundo occidental es la5, 7 primera causa de parálisis flácida aguda generalizada , la 2, 8 incidencia anual es de 1 a 2 casos por cada 100,000 habitantes lo suficientemente baja para olvidarla. En esta revisión, se plantean las principales características de esta enfermedad, haciendo énfasis en: Fisiopatología: comprender los fenómenos inmunológicos implicados en la génesis de tan interesante patología. Semiología ydiagnóstico: lograr reconocer al paciente con SGB en fase temprana de la enfermedad para brindarle el tratamiento de forma oportuna y garantizar una adecuada respuesta al tratamiento. Terapéutica: conocer el cuidado de soporte y las terapias inmunomoduladoras empleadas en el
*Estudiante de VI año de Medicina y Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas

tratamiento de esta patología objeto de muchosestudios e interrogantes aun sin respuesta. Antecedentes En 1882, Osleren describe la parálisis ascendente aguda, en 1916 Guillain, Barré y Strohl publicaron en Paris los elementos clínicos y los hallazgos de líquido cefalorraquídeo tal y como se conocen actualmente, en 1949 Haymaker y Kernohen estudiaron material anatómico y consideraron el trastorno como una desmielinización, 1978 se proponen...
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