Helicobacter pylori

HELICOBACTER PYLORI
CARACTERISTICAS:
-Bacteria Gram (-), curvado y microaerofílico (condiciones de baja y estricta concentración de oxígeno).
-Posee de 4 a 8 flagelos polares recubiertos de una estructura lipidica como medida de protección para evitar su degradación por el medio acido.
-Ureasa: Capacidad de hidrolizar la urea y de neutralizar el acido del estomago y de esta forma facilitarsu supervivencia.
-NO fermenta u oxida CARBOHIDRATOS.
-Catalasa y oxidasa (+)
-Metabolizan a.a. por fermentación.
-Capaces de aglutinar eritrocitos debido a su interacción con glucosaminas de grupos sanguíneos.


FACTORES DE VIRULENCIA:
-Genes cag A, vac A e ice A.
-Estructura curvoespirilar: Le permite introducirse a través de la capa de moco gástrico actuando de forma similar a unsacacorchos y favoreciendo así su acercamiento a las células parietales gástricas (producción de ácido gástrico y también de factor intrínseco).
-Actividad de la ureasa: Le permite sobrevivir en el medio acido del estomago por su capacidad de hidrolizar la urea y producir amonio, el cual es el mecanismo necesario para mantener la alcalinidad del medio y permitir la sobrevivencia de la bacteria(donde solo requiere un 5% de O2 para sobrevivir). También generan neutralización AG por amoníaco.
-Actividad catalasa y superóxido dismutasa: Enzimas que protegen a la bacteria de los factores tóxicos de los metabolitos H2O2 producidos en las reacciones de peroxidación de ácidos grasos saturados que son mecanismos oxidativos de defensa tanto de los Macrófagos como de los Neutrofilos del huésped.-Capacidad de adherencia: La membrana que recubre los flagelos desempeña un importante papel en la protección de los flagelos y en su adherencia. Posee una gran variedad de adhesinas que reconocen los receptores de la mucosa gástrica.
-Inhibición de la secreción acida: Su mecanismo de acción no es bien definido, pero se sabe que es una proteína termolábil que no es toxico para el epiteliogástrico con una acción anti secretora sobre las células parietales. PROTEÍNA INHIBIDORA DE ÁCIDO DE LA BACTERIA.
-Capacidad hidrófoba: Le permite tener una mayor afinidad por la mucosa gástrica, facilitando su penetración.
- Cadena lateral O: Similar a Ags del grupo Lewis de la sangre: Protegen de eliminación inmunitaria.

-Evasión de la respuesta inmune: Tras su entrada al moco se adhieren alepitelio gástrico por las proteínas de adhesión a la superficie que junto a las proteínas del huésped generan evasión de la respuesta inmune. Conlleva persistencia en la infección y colonización.
PATOGENESIS:
La bacteria permite su supervivencia en el estomago mediante:
1) Adhesinas: que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo, actividad ciliar o recambio epitelial.

2) Enzimasbacterianas: ureasa (su reacción produce amonio y carbamato, el cual se descompone para producir otro amonio y acido carbónico que alcaliniza el medio acido del estomago), lipasa y proteasa (permiten desintegración del moco y perdida de hidrofobicidad de la mucosa y con ello disminuyen la capacidad de las células mucosas para secretar moco con lo que lo hace más fluido y permite a la bacteriadesplazarse más fácilmente.) y catalasa y superóxido dismutasa (defensa ante PMN activados).

3) LPS que poseen el Ag “O”: Le permiten evadir la rta inmune por medio de un mimetismo molecular y así favorecer la permanencia de este ya que son similar a Ags del grupo Lewis de la sangre. También puede generar rta autoinmune contra este Ag Lewis por reacción cruzada no solo en eritrocitos, sino también enla cadena beta de las ATPasas H, K y en la bomba parietal de protones. Ese Ag Lewis también se expresa en receptores de Neu (el CD15) que a su vez induce la expresión de CD11b, que a su vez promueve su unión con el endotelio. Por lo tanto la producción de autoanticuerpos cuyos blancos estarían expresados en la mucosa gástrica da pie para postular que un mecanismo productor de las gastritis es de...