Hemostasia

Hemostasia. Son cuatro acontecimientos fisiológicos principales: constricción vascular, formación de un tapón de plaquetas, elaboración de fibrina y fibrinólisis. Las células endoteliales actúan en un vaso sanguíneo normal para evitar la coagulación. Interfieren con la incorporación de plaquetas inactivando el difosfato de adenosina (ADP). La antitrombina inhibe a la trombina, y la acción delsulfato de heparan es catalizar dicha inhibición. La trombomodulina modula una disminución del proceso de coagulación mediante la activación de la proteína C. La prostaglandina I2 (prostaciclina) inhibe la aglutinación plaquetaria, al igual que el oxido nítrico.

Constricción vascular. La respuesta vascular inicial es la vasoconstricción. La adherencia de células endoteliales a otras similaresadyacentes puede suprimir la perdida de sangre del espacio intravascular. La vasoconstricción se eslabona con la formación de tapón de plaquetas. El tromboxano A2 es un vasoconstrictor potente y deriva de las membranas plaquetarias. La endotelina sintetizado en el endotelio lesionado es un vasoconstrictor.

Cuando hay presión perivascular baja, como en pacientes con la atrofia muscularcaracterísticas del envejecimiento, la hemorragia tiende a ser más persistente.

Función de las plaquetas. Son fragmentos anucleados de los megacariocitos. El principal mediador de la producción de plaquetas es la trombopoyetina, aunque también son importantes la IL-6 e IL-11. Hasta 30% de las plaquetas circulantes podrían quedar secuestradas en el bazo y ser liberadas en respuesta de catecolaminas. Si no seconsumen en una reacción de coagulación, el bazo elimina las plaquetas con un periodo de 7-10 días. Las plaquetas forman un tapón hemostático y contribuyen a la producción de trombina. Una lesión en la capa íntima de la pared vascular expone colágena subendotelial a la que se adhieren las plaquetas en el transcurso de 15 segundos del acontecimiento traumático. El vWF (Factor de Von Willebrand) seune a la glucoproteina I/IX/V de la membrana plaquetaria. La adherencia de las plaquetas es mediada también por la interacción entre la colágena del subendotelio y la glucoproteina IaIIa en la superficie plaquetaria. Después de la adherencia, las plaquetas se expanden y forman procesos seudopodales para sellar el vaso alterado. Hasta este punto, se conoce como hemostasia primaria y laaglutinación es reversible y no se acompaña de secreción. La heparina no interfiere en esta reacción, que es la razón por la que puede ocurrir hemostasia en pacientes heparinizados. Los principales mediadores del proceso de aglutinación son el ADP y la serotonina. El tromboxano tiene efectos vasoconstrictores y de aglutinación plaquetaria potentes. La prostaciclina es un vasodilatador y su acción es inhibirla aglutinación de las plaquetas. La aspirina inhibe de manera irreversible a la ciclooxigenasa plaquetaria y los AINES la bloquean en forma reversible

En la segunda onda de aglutinación plaquetaria se requiere fibrinógeno como cofactor, que actúa como puente para el receptor GP IIBIIIA en las plaquetas activadas durante la formación de un tapón de plaquetas, dando la compactación de lasplaquetas en un tapón amorfo irreversible. La tromboposdina refuerza la interacción de plaquetas entre si. El factor plaquetario 4 y tromboglobulina son secretados y es un inhibidor de la activación del plasminogeno, el PF4 es un antagonista potente de la heparina y bloquea la angiogénesis.
Inhibidores de la segunda onda de aglutinación plaquetaria son la aspirina, AINE, oxido nítrico.
La superficiealterada de la lipoproteina en las plaquetas, cataliza conversión de protrombina (factor II) en trombina (factor IIa) por medio del factor X activado (Xa) en presencia de factor V y calcio, la misma superficie participa en la reacción la cual el factor IX activado (IXa), el factor VIII y el calcio activan al factor X.

Coagulación. La vía intrínseca se inicia con el factor XII y activa los...