hemostasia

 .- FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA



La sangre circula a través de los vasos sanguíneos sin que se produzca activación plaquetaria o de la coagulación y sin que se produzca tampoco hemorragia apreciable. La lesión de un vaso sanguíneo (por traumatismo, intervención quirúrgica o enfermedad) desencadena el proceso hemostático, comenzando con la adhesión de las plaquetas alendotelio dañado o a las estructuras subendoteliales expuestas. Simultáneamente, proteínas de la fase fluida del plasma reaccionan con el subendotelio e inician la activación por contacto de la coagulación. Los tejidos expuestos, o los macrófagos que se hallan en la matriz extracelular del vaso, exponen factor tisular (FT) o tromboplastina a la sangre, disparándose de esta forma la fase extrínsecade la coagulación.
La participación de las plaquetas en el proceso de la hemostasis es fundamental. Las reacciones en las que participan son: 1) adhesión a la pared o a la zona lesionada del vaso; 2) extensión de la plaqueta sobre la superficie endotelial expuesta; 3) secreción del contenido granular de las plaquetas; 4) formación de un agregado o masas de plaquetas; 5) y aceleración de lacoagulación plasmática.  El resultado es la formación de una red de fibrina que refuerza el lábil tapón de plaquetas. Posteriormente, la fibrina formada se retrae a un volumen pequeño, proceso que es dependiente de la plaqueta (1).
2.1.- HEMOSTASIA PRIMARIA
2.1.1.- Adhesión plaquetaria
 El proceso de adhesión comprende el transporte por difusión de las plaquetas hacia la superficie reactiva y lainteracción de los receptores de la membrana plaquetaria con sus ligandos en las estructuras de la pared lesionada. Entre las proteínas adhesivas de la matriz se incluyen el colágeno, la fibronectina, el factor de von Willebrand, la laminina, la vitronectina y la tromboespandina. Los receptores descritos en la membrana de la plaqueta (de tipo glicoproteína) y sus ligandos extracelulares que puedenmediar la adhesión se presentan en la tabla I (2).
Las plaquetas no se adhieren a las células vasculares endoteliales normales, pero en áreas de disrupción endotelial sí lo hacen a varios componentes del tejido conectivo subendotelial (3). En los segundos siguientes a la lesión, las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágena del subendotelio vascular a través de un receptor de la colágenaespecifico para las plaquetas y presente en su estructura terciaria. Dicho receptor es la glicoproteína Ia/IIa. Esta interacción está estabilizada por el factor  von Willebrand (vW), una glicoproteína adhesiva que permite a las plaquetas permanecer unidas a la pared del vaso a pesar de las elevadas fuerzas tangenciales que se generan en el interior de la luz vascular como consecuencia de altasvelocidades de cizalladura. El factor de von Willebrand realiza esta función formando un enlace entre un receptor plaquetario situado en la glicoproteína Ib/IX y las fibrillas de colágena subendoteliales (4).
Por otro lado, el receptor plaquetario glicoproteína IIb/IIIa (fundamental para la agregación plaquetaria), también participa en la adhesión plaquetaria, sobre todo en condiciones de alta velocidadde cizalladura local, ligándose al  factor  vW (5).  Una vez adheridas al subendotelio, las plaquetas se extienden sobre la superficie y plaquetas adicionales aportadas por el flujo sanguíneo se unen, primero a la placa de plaquetas adheridas y, eventualmente, una a otra formando las masas de agregados plaquetarios. 
2.1.2.- Secreción de los gránulos y agregación plaquetaria
Al igual que ocurreen otras células, la activación y secreción plaquetaria están reguladas por cambios en el nivel de nucleótidos cíclicos, por el flujo de entrada de calcio, por la hidrólisis de los fosfolípidos y por la fosforilación de proteínas intracelulares críticas. 
Entre los agonistas para las plaquetas que se han estudiado in vitro, los que tienen mayor relevancia fisiológica parecen ser la trombina,...