Hepatitis b

Diagnóstico serológico de la hepatitis B.

El virus de la hepatitis B es un virus envuelto, de 40-42 nm de diámetro con un core central de simetría icosahédrica de 27 nm de diámetro. Su material genético es una cadena parcialmente doble de DNA. Glosario de marcadores virales: HBsAg: proteína codificadas en el DNA viral, localizadas en la superficie de la envoltura del virus. HBcAg: cada una delas 180 copias de la proteína que conforma la cápside icosahédrica. HBeAg: proteína que ancla el DNA viral a la cápside. Su presencia en suero refleja existencia de replicación viral. HBV DNA: material genético específico del virus. Su detección es por PCR (reacción en cadena de la polimerasa). anti-HBs: anticuerpo con especificidad frente a HBsAg. anti-HBc: anticuerpo con especificidad frente aHBcAg. IgM anti-HBc: anticuerpo de clase IgM con especificidad frente a HBcAg anti-HBe: anticuerpo con especificidad frente a HBeAg

Diagnóstico serológico de la infección aguda El perfil de los marcadores serológicos en la infecció n aguda está claramente definido y permite seguir en cada paciente la evolución de la infección. A las 6 semanas después de la infección viral se detectan HBsAg ymarcadores de replicación viral activa (HBeAg y HBV DNA) previamente al comienzo de los síntomas clínicos o alteraciones bioquímicas. Estos marcadores permanecen positivos durante toda la fase prodrómica y al inicio de la fase clínica. En una pequeña proporción de pacientes con infección aguda, menos del 5 %, los niveles circulantes de HBsAg no exceden el umbral de detección. El diagnóstico dehepatitis B aguda puede establecerse por demostrar la presencia de IgM anti-HBc. En muchos de estos casos si se produce HBsAg pero desaparece de la sangre antes de que comiencen los síntomas que motivan el estudio serológico. Este periodo es lo que se denomina "periodo ventana", tiempo que transcurre entre la desaparición de HBsAg y aparición de anti-HBs. Sin embargo la detección de anti-HBc IgM debeinterpretarse con cierta precaución. El conoc imiento sobre la evolución de la infección viral así como las técnicas de purificación de antígenos y de producción de monoclonales esenciales para la producción de técnicas serológicas han mejorado de manera trascendental. Hoy día es muy raro el paciente inmunocompetente con infección aguda e ictericia en el que no se detecta HBsAg en suero. Igualmenteno todos los casos en los que aparece anti-HBc IgM son sinónimos de infección aguda. Aunque en el 40 % de los pacientes los niveles de anti-HBc IgM descienden rápidamente después de desaparecer HBsAg en el resto esta desaparición es lenta, mostrando el 20 % de los pacientes anticuerpos IgM después de dos años de la enfermedad hepática. Igualmente en pacientes con infección crónica se puededetectar positividad para anti-HBc IgM paralela a la exacerbación de la enfermedad hepática. El estudio de anti-HBc IgM se debería realizar cuando ya el paciente ha pasado la fase ictérica y nos encontramos en fase de convalecencia. A los 6 meses puede ya desaparecer HBc-anti IgM predominando una respuesta IgG anti-HBc que persiste indefinidamente. Los anticuerpos anti-HBc totales pueden detectarse tantoen infección aguda como crónica como en aquellos que ha resuelto una hepatitis B. A los 4-6 meses suele desaparecer HBsAg y aparece anti- HBs. Este anticuerpo se asocia con la recuperación de la infección por VHB y con la inmunidad a la reinfección por este virus. En el 10-20 % de los pacientes este marcador puede aparecer durante la antigenemia, al mismo tiempo que HBsAg, y antes del comienzo delos síntomas. Igualmente anti-HBs puede no detectarse en algunos pacientes de manera inmediata tras la desaparición de HBsAg, existiendo un intervalo de varios meses hasta la aparición de anti-HBs. En el 10 % de los pacientes nunca se detecta anti-HBs. HBeAg aparece durante todo periodo de replicación activa del HBV. Aparece simultáneamente o a los pocos días de aparecer HBsAg, en casi todos...