Herpes zoster

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Herpes zóster
El herpes zóster es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo, de un dermatoma. Coloquialmente, es más conocido como culebrilla o culebrina, y en algunas zonas del Mediterráneo, como España, Italia y Malta, es conocida como «fuego de San Antonio».[1] El herpes zóster es una neuropatía, que afectaa los nervios periféricos con o sin
Epidemiología
Antes de la extensión de la vacuna de la varicela, la incidencia de herpes zóster aumentaba con la edad.[2] En cualquier caso, la incidencia aumenta con la edad, especialmente a partir de los 55 años, y en pacientes inmunocomprometidos independientemente del grupo de edad.[3] Un estudio que utilizó una encuesta a nivel nacional en EstadosUnidos encontró una incidencia de 19 por 1000 por año (1.9 por ciento). Los individuos de raza blanca eran 3.5 veces más propensos a reportar Herpes Zóster que los individuos hispanos. Además el 7 por ciento de los mayores o iguales a 65 años se habían expuesto a niños enfermos con varicela en la década pasada. La previa exposición a la varicela no los protegió contra el herpes zóster. Concluyó que laexposición a enfermos con varicela como mecanismo para mantener la inmunidad se limita a un pequeño porcentaje, por lo que la vacunación sería el mejor medio para reducir los casos.[4] También se puede dar en individuos de otros grupos, sometidos a estrés emocional severo.[5]
Etiología
El herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ). Éste es un virus de la familia de losherpesvirus (herpesviridae); en concreto se clasifica como HHV-3 o «virus del herpes humano 3». El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente infantil. Por tanto, es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.
Patogenia
La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre tengan varicela(porque tengan un cuadro subclínico). El sistema inmunitario elimina el virus del organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz, a la salida de los nervios de la médula espinal). También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo, como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza.
Generalmente, elsistema inmune mantiene el virus inactivo. Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades, la edad...) el virus se reactiva y se replica en las neuronas, y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas.[1] [6] El dolor característico del herpeszóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado.
Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Todas ellas cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. Entre estos factores se encuentran la edad, el estrés emocional severo, enfermedadesgraves, inmunosupresión y corticoterapia. Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún son pocos conocidos.[3] Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos, rascado o mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como los pezones, orejas y axilas.[6]
Clínica
Los pródromos del herpes zóster incluyen cefaleas, fotosensibilidad,fiebre y malestar general, que pueden durar uno o varios días. Se siguen de picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante, urente, picante... y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. En esta fase, puede haber problemas...
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