Hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD
Inmunopatología
Estudia enfermedades mediadas esencialmente por reacciones inmunitarias que participan en la defensa local y sistémica frente a noxas externas (microorganismos, agentes químicos)
*HIPERSENSIBILIDAD: reacciones inmunitarias exageradas contra agentes exógenos o endógenos que producen daño a órganos, tejidos y células.
*INMUNODEFICIENCIAS: reaccionesinmunitarias deficientes que condicionan enfermedades.
*AUTOINMUNITARIAS: grupo de enfermedades caracterizadas por reacciones inmunitarias contra Ag propios.

Hipersensibilidad:
Se clasifican de acuerdo al mecanismo inmunitario mediador en:
* TIPO I: reacción inmunitaria mediada por IgE, donde se liberan aminas vasoactivas y otros mediadores derivados de basófilos o células cebadas que afectan lapermeabilidad vascular y el musculo liso en distintos órganos.
* TIPO II: reacción inmunitaria en que los Ac humorales (igG e IgM) participan directamente en la lesión a las células al predisponerlas a fagocitosis o lisis.
* TIPO III: reacción en que los Ac humorales (IgG e IgM) se unen a los Ag y activan el complemento, que por su parte atrae neutrófilos cuyas enzimas y metabolitos deloxigeno dañan los tejidos (enfermedad por complejos inmunitarios).
* TIPO IV: reacciones inmunitarias celulares con linfocitos sensibilizados que causan lesión celular hísticas (hipersensibilidad tardía).
* TIPO V: en estos casos el Ac reacciona con un componente de la superficie celular estimulando o inhibiendo su actividad (variante de tipo II).

Hipersensibilidad Tipo I (Alergias).Corresponde a una reacción inmunitaria rápida que se produce pocos minutos después de la combinación de un antígeno con anticuerpos IgE unido a los mastocitos en pacientes sensibilizados previamente al antígeno.
Patogenia:
* 1° exposición a Ag (alérgenos) que estimulan la producción de IgE por LB que es regulada por LT colaboradores y LT supresores.
* Unión de IgE a mastocitos.

* 2°exposición al mismo Ag: se produce una masiva fijación del antígeno a la IgE fijada al mastocitos que:

a) Degranulan y liberan mediadores primarios (histamina y serotonina) y
b) Síntesis y liberación de mediadores secundarios (metabolitos de ácido araquidónico: leucotrienos y prostaglandinas).
Presentan 2 fases:
* Fase inicial (5 a 30 min): vasodilatación, aumento de lapermeabilidad de vasos pequeños, exudación, espasmo de musculo liso y aumento de secreción del epitelio glandular.

* Fase tardía (2 a 8 horas, después): sin exposición adicional del antígeno. Presenta infiltrado celular inflamatorio rico en eosinófilos, PMNN, linfocitos, monocitos. Destrucción tisular (ulceración).

Alérgenos más comunes:
* Polen.
* Pasto.
* Hierbas.
* Fármacos.
*Polvo y Ácaros.
* Caspa.
* Hongos (aspergillus).
* Comidas (nueces, leches, fresas, pescados, etc).
* Lancetas de Insectos.

Puede ser un trastorno sistémico o localizado:
* Anafilaxia sistémica: cuando el Ag proteico es administrado vía parenteral (fármacos, penicilina), también por picaduras de abejas y avispas, a un individuo sensibilizado.

* Anafilaxia localizada:el Ag es inhalado o ingerido en dosis pequeñas (ambiente general). Depende del punto de entrada (secreción nasal, tumefacción cutánea, etc).

Anafilaxia localizada
* Atopia es la predisposición familiar (genética) a las reacciones tipo I localizadas. Pacientes producen gran cantidad de IgE ante alérgenos proteicos comunes del ambiente (polen, pelo animal, pescado).

* Si ambos padresla sufren 60% de probabilidades de tenerla; si solo un padre 30%; si ninguno 12% de potencialidad a ser atópico.

Manifestaciones clínicas:
* Urticaria (dermatitis atópica, eccema agudo).
* Angioedema.
* Rinitis alérgica (fiebre del heno).
* Asma.
* Conjuntivitis atópica.
* Alergias alimentarias.

Anafilaxia sistémica
* Reacción sistémica grave mediada por IgE en...