Hipertension Inducida Por El Embarazo

HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO (HIE)
A veces el embarazo hace que una mujer sea hipertensa cuando antes no lo era, o puede agravar una hipertensión anterior. Es un problema grave y lleva a una alta mortalidad y morbilidad materno-fetal. Su incidencia es de 5-7%. Normalmente este problema suele ir acompañado de otros dos síntomas que son edema y proteinuria, y se le llama tríada gestósica.También se le llama gestosis y antes se llamaba toxemia ya que se pensaba que esto estaba producido por una toxina.
Esta hipertensión aparece normalmente a partir de la 20ª semana de gestación y se puede dar durante el embarazo, parto y puerperio. La manifestación más grave de esta hipertensión se le llama eclampsia, que viene del griego eclamnis (proyección bruscahacia delante o convulsión). Esta hipertensión puede provocar:
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Edema pulmonar
- Insuficiencia renal
- Muerte de la madre
- Muerte del feto
Los fetos normalmente son CIR (Crecimiento Intrauterino Retardado), y hay situación de hipoxia crónica por disminución del intercambio úteroplacentario.

Epidemiología
Aparece sobre todo en el últimotrimestre de embarazo (a partir de 20ª semana), en el parto y en el puerperio precoz (en las primeras 48 horas). Si la HTA existía antes del embarazo los signos y síntomas aparecen antes de la 20ª semana. Es más frecuente en:
i. Jóvenes y primigrávidas
ii. Añosas
iii. Malnutridas (deficiencia proteica)
iv. Diabéticas
v. Embarazo gemelar
vi. Mola hidatiforme
vii.Hidramnios o polihidramnios (exceso de líquido amniótico, mas de 2000 ml en gestación avanzada)
viii. Incompatibilidad Rh

Etiología y patogenia
No se sabe con claridad la causa, se sabe que hay un desequilibrio entre prostaglandinas vasodilatadoras y vasoconstrictoras, o sea, entre prostaciclina y tromboxano. La mayoría de las evidencias señalan como punto de partida de laenfermedad a una insuficiencia placentaria. Una pobre perfusión placentaria puede presentarse por implantación anormal (mediada genética y/o inmunológicamente), enfermedad microvascular y/o aumento de tamaño placentario. Cuando ocurre el proceso de implantación embrionaria en el ser humano, las células trofoblásticas desplazan, disocian y sustituyen a las célulasepiteliales de la decidua materna, siguiendo con invasión de la membrana basal y del estroma subyacente hasta finalizar en cambios en la estructura vascular uterina. Para ello, se producen una serie de cambios: durante los estadios tempranos del embarazo, se presentan cambios histológicos en las arterias terminales espirales, situadas en la decidua materna, que secaracterizan por desintegración de la lamina elástica interna, por lo que sólo permanece una delgada capa de membrana basal entre el endotelio y la capa muscular . El siguiente cambio ocurre entre las semanas 6 y 12 de la gestación, período en el cual las arterias espirales son invadidas por tejido trofoblástico extraembrionario, que sustituye a las células endoteliales y permite sudilatación. Posteriormente, la invasión alcanza las arterias radiales del miometrio, durante las semanas 14 a 20 de la gestación. Los cambios descritos en la estructura vascular permiten que se dilaten estas arterias, disminuyendo así la resistencia uteroplacentaria y, con ello, aumentando el flujo a través de las mismas. Sin embargo, en la preeclampsia lairrupción trofoblástica no alcanza a las arterias radiales, por lo que se produce un aumento en la resistencia vascular, lo cual se traduce en una disminución de la circulación uteroplacentaria. Cuando se daña al endotelio, éste pierde su resistencia natural a la formación de trombos, iniciándose el proceso de coagulación sanguínea. Por tanto se produce...