Hipertension portal

HIPERTENSION PORTAL
Es el incremento de la presión hidrostática en el sistema portal. Este incremento hace que el gradiente de presión entre la porta y VCI se incremente arriba de lo normal (2-6 mmHg). Valores > 12 mmHg causan hipertensión severa Esto desarrolla colaterales porto-sistémicas.
CIRCULACION NORMAL: La sangre de ambos sistemas se mezcla en los sinusoides hepáticos. El efluyentedrena por las venas suprahepáticas. El flujo sang. Hepático normal es de 1,500ml por min. (25% del GC). 30 % lo aporta la A. Hepática así como 50% de oxígeno.
COLATERALES DEL SISTEMA PORTA
a) - Sistema porto-ácigos
b) - Sistema porto-umbilical
c) - Sistema porto-hemorroidal
d) - Sistema porto-retroperitoneal

CIRCULACION COLATERAL
Circulacion hepatopeta:
* Venas deSappey.
* Venas císticas profundas
* Venas epiploicas
* Venas Hepato-cólicas
* Venas Hepato-renales
* Venas diafragmáticas
* Venas de los ligamentos suspensores

CIRCULACION HEPATOFUGAL
* Vena gástrica izquierda
* Venas hemorroidales superiores
* Venas umbilicales
* Venas retroperitoneales

ETIOLOGIA
1.- Flujo Hepato-petal aumentado: Fístula AVentre la arteria hepática y v. porta, Fístula AV de la esplénica y Fístula AV de la mesentérica.

2.- Obstrucción del flujo extrahepático: Obstrucción de VCI suprahepática, Membranas en la VC suprahepática y Sx. De Budd-Chiari por endoflebitis de las venas suprahepáticas.

3.- Obstrucción portal extrahepática: Atresia congénita de la porta, Degeneración cavernomatosa de la porta y Trombosisaislada de la esplénica.
4.- Obstrucción portal intrahepática: Fibrosis hepática, Compresión por nódulos de regeneración, Flujo arterial aumentado, Infiltración grasa con inflamación aguda, Obstrucción vascular intrahepática, Cirrosis alcohólica, Cirrosis post-necrótica, Cirrosis biliar, Enfermedad de Willson, Cirrosis post-necrótica, Fibrosis Hepática congénita, Esquistozomiasis, Sarcoidosis yTuberculosis.
EN NUESTRO MEDIO LA PRINCIPAL CAUSA ES LA CIRROSIS ALCOHÒLICA

CLASIFICACION:
CAUSAS PREHEPÀTICAS:
* Trombosis de la esplènica
* Trombosis de la porta
* Fistula arteriovenosa
* Degeneraciòn cavernomatosa de la porta
CAUSAS INTRAHEPÀTICAS :
* Hiperplasia nodular regenerativa
* Fibrosis hepàtica congènita
* Poliquistosis hepàtica
*Hipervitaminosis A
* Intoxicaciòn por arsènico o sulfato de cobre
* Sarcoidosis. Tuberculosis
* Cirrosis biliar primaria
* Esquistozomiasis. Amiloidosis.Mastocitosis
* Enf. De Rendu-Osler-Weber
* Esteatosis del embarazo.
* Hepatitis crònica activa.
* Cirrosis no alcohòlica. Cirrosis alcohòlica.
* Hepatitis alcohòlica aguda. Enf. De Willson.
*Hepatoma. Tumores metastàsicos.
CAUSAS POSHEPÀTICAS
* S. de Budd Chiari.
* Trombosis de la vena cava inferior.
* Pericarditis constrictiva.
* Estenosis tricuspìdea.
* Insuficiencia tricuspìdea.

MEDICIÒN DE LA PRESIÒN PORTAL
a)- Presiòn esplènica.
b)- Cateterismo de la vena porta.
c)- Cateterismo de venas suprahepàticas.
d)- Mediciòn de la presiòn delas vàrices esofàgicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
* Vàrices esofagogàstricas.
* Ascitis.
* Hiperesplenismo.
* Encefalopatìa.

Varices esofagogastricas. Disposicion anatomica de las varices:
* Submucosas
* Intermusculares
* Periesofàgicas
Los vasos submucosos se dilatan y desaparece la mucosa, por lo que el esòfago està cubierto de vàrices. Enestòmago ocurren en cardias, fundus y curvatura menor. Pueden aparecer en duodeno e ìleon. La consecuencia màs grave es la hemorragia.
Del diagnòstico a la 1ª hemorragia pasan de 1-18 sem. De los cirroticos el 70% mueren al año dspuès de la 1ª hemorragia. En adultos las vàrices son el 50% de causas de STDA, la gastritis el 30% y ùlcera duodenal el 10%.
CAUSAS DE SANGRADO VARICEAL
* Mayor...