hipertension y riñon
Páginas: 8 (1993 palabras)
Publicado: 2 de junio de 2013
Hipertensión y Riñón
El Riñón:”Regulador de la presión arterial”
El riñón es un órgano capaz de modular los cambios de presión arterial, ya que dispone de mecanismos capaces de modificar los factores hemodinámicos que le sustentan, como son el volumen y las resistencias periféricas.
El riñón controla el volumen de líquido intracelular y el balance externo de sodio, modificando su excreciónpor la intermediación de diferentes mecanismos que se traducirá en cambios en la volemia y en el volumen de expulsión cardíaca. Por otro lado, el riñón produce sustancias con capacidad vaso activa como renina, endotelina, prostaglandinas y óxido nítrico entre otras, y también es órgano efector de sustancias y hormonas como arginina, vasopresina, aldosterona o péptido natriurético atrial que a suvez inciden sobre la PA .
Clásicamente aceptamos que la hipertensión de origen renal puede dividirse en hipertensión derivada de procesos renales parenquimatosos o dependientes de nefropatías que desencadenan mecanismos vasculorenales, pero, como expondremos más adelante, las vías por las que el riñón puede ser cómplice de la hipertensión arterial son más amplias y están todavía por explorar.Hipertensión de origen renal:
1. Aumento de la resorción renal de Na
2. Enfermedad de Liddle
3. Aldosteronismo sensible a glucocorticoides
4. Síndrome de aparente exceso de
mineralocorticoides
5. Otros aldosteronismos
6. HTA esencial sal sensibles
7. Nefropatías parenquimatosas
8. Nefropatías unilaterales
Hipertensión de origen renal
Conceptualmente la hipertensiónde origen renal es aquella que se genera en el riñón a partir de un determinado proceso y que debería ser controlable definitivamente si fuéramos capaces de eliminar la causa.
1. Hipertensión por aumento de la resorción tubular de Na: Conocemos tres formas de hipertensión condicionadas por la mutación de un gen único en las que la clave patogénica reside en un aumento de la resorción sódica.2. En el síndrome de Liddle: Se ha demostrado una activación constitutiva del canal de Na sensible a amiloride.
3. Síndrome de aparente exceso de mineralocorticoides: Habría una sobreexpresión del receptor mineralocorticoide a nivel tubular.
4. Aldosteronismo sensible a glucocorticoides: La producción de aldosterona se hace dependiente de la hormona adrenocorticotropa (ACTH).
5. HTAesencial: El papel del riñón como órgano retenedor de Na parecería más claro si aceptamos la hipertensión sensible a la sal como forma independiente, pero, en todo caso, a través de mecanismos que inicialmente inducen vasoconstricción sistémica y renal también podemos incorporar el aumento secundario deresorción de Na a nuestro esquema patogénico.
Enfermedad de Liddle
Descrita en 1963, secaracterizapor HTA severa con síndrome bioquímico de hipokalemia y alcalosis, pero con niveles de aldosterona suprimida. Este proceso es hereditario con un patrón autosómico dominante.
Los preparados de espirolactona resultan ineficaces, pero la HTA y el síndrome bioquímico se controlan con triamterene y el problema desaparece si se hace un trasplante renal.
Esto indica que el defecto reside en eltúbulo renal,en el cual se ha demostrado una activación constitutiva de canal de Na sensible a amiloride que determina una resorción sódica aumentada que aceptamos como mecanismo determinante de HTA.
Estudios genéticos han demostrado un defecto en el cromosoma 16 con mutaciones que alteran la configuración molecular de este canal.
Aldosteronismo sensible a glucocorticoides
Esteproceso detectable desde el nacimiento se hereda también con un patrón autosómico dominante y se caracteriza por un cuadro de hipertensión con hiperaldosteronismo manifiesto.
La peculiaridad fisiopatológica de esta enfermedad es que la secreción de aldosterona se
perpetúa a nivel de la capa fasciculada de la suprarrenal bajo el control de la ACTH.
Síndrome de aparente hiperproducción...
El Riñón:”Regulador de la presión arterial”
El riñón es un órgano capaz de modular los cambios de presión arterial, ya que dispone de mecanismos capaces de modificar los factores hemodinámicos que le sustentan, como son el volumen y las resistencias periféricas.
El riñón controla el volumen de líquido intracelular y el balance externo de sodio, modificando su excreciónpor la intermediación de diferentes mecanismos que se traducirá en cambios en la volemia y en el volumen de expulsión cardíaca. Por otro lado, el riñón produce sustancias con capacidad vaso activa como renina, endotelina, prostaglandinas y óxido nítrico entre otras, y también es órgano efector de sustancias y hormonas como arginina, vasopresina, aldosterona o péptido natriurético atrial que a suvez inciden sobre la PA .
Clásicamente aceptamos que la hipertensión de origen renal puede dividirse en hipertensión derivada de procesos renales parenquimatosos o dependientes de nefropatías que desencadenan mecanismos vasculorenales, pero, como expondremos más adelante, las vías por las que el riñón puede ser cómplice de la hipertensión arterial son más amplias y están todavía por explorar.Hipertensión de origen renal:
1. Aumento de la resorción renal de Na
2. Enfermedad de Liddle
3. Aldosteronismo sensible a glucocorticoides
4. Síndrome de aparente exceso de
mineralocorticoides
5. Otros aldosteronismos
6. HTA esencial sal sensibles
7. Nefropatías parenquimatosas
8. Nefropatías unilaterales
Hipertensión de origen renal
Conceptualmente la hipertensiónde origen renal es aquella que se genera en el riñón a partir de un determinado proceso y que debería ser controlable definitivamente si fuéramos capaces de eliminar la causa.
1. Hipertensión por aumento de la resorción tubular de Na: Conocemos tres formas de hipertensión condicionadas por la mutación de un gen único en las que la clave patogénica reside en un aumento de la resorción sódica.2. En el síndrome de Liddle: Se ha demostrado una activación constitutiva del canal de Na sensible a amiloride.
3. Síndrome de aparente exceso de mineralocorticoides: Habría una sobreexpresión del receptor mineralocorticoide a nivel tubular.
4. Aldosteronismo sensible a glucocorticoides: La producción de aldosterona se hace dependiente de la hormona adrenocorticotropa (ACTH).
5. HTAesencial: El papel del riñón como órgano retenedor de Na parecería más claro si aceptamos la hipertensión sensible a la sal como forma independiente, pero, en todo caso, a través de mecanismos que inicialmente inducen vasoconstricción sistémica y renal también podemos incorporar el aumento secundario deresorción de Na a nuestro esquema patogénico.
Enfermedad de Liddle
Descrita en 1963, secaracterizapor HTA severa con síndrome bioquímico de hipokalemia y alcalosis, pero con niveles de aldosterona suprimida. Este proceso es hereditario con un patrón autosómico dominante.
Los preparados de espirolactona resultan ineficaces, pero la HTA y el síndrome bioquímico se controlan con triamterene y el problema desaparece si se hace un trasplante renal.
Esto indica que el defecto reside en eltúbulo renal,en el cual se ha demostrado una activación constitutiva de canal de Na sensible a amiloride que determina una resorción sódica aumentada que aceptamos como mecanismo determinante de HTA.
Estudios genéticos han demostrado un defecto en el cromosoma 16 con mutaciones que alteran la configuración molecular de este canal.
Aldosteronismo sensible a glucocorticoides
Esteproceso detectable desde el nacimiento se hereda también con un patrón autosómico dominante y se caracteriza por un cuadro de hipertensión con hiperaldosteronismo manifiesto.
La peculiaridad fisiopatológica de esta enfermedad es que la secreción de aldosterona se
perpetúa a nivel de la capa fasciculada de la suprarrenal bajo el control de la ACTH.
Síndrome de aparente hiperproducción...
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