Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son laenfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos. Sin embargo el hipertiroidismo puede ser ocasionado por:
1. Hipertiroidismo (aumento de hormonas tiroideas endógenas)
a) Autoinmune (enfermedad de graves)

b) De origen tiroideo
- Nódulos tiroideosautónomos (adenoma tiroideo único o múltiple, carcinoma tiroideo)
-Asociado al síndrome de McCune- Albright 8 mutación de la subunidad a de la proteína G)
- Mutaciones asociadas al receptor TSH

c) Hipersecreción hipofisiaria:
- Adenoma tiroideo secretor de TSH
- Resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas

d) Destrucción del tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonastiroideas
- Subaguda o vírica
- Fase tirotoxica de la tiroiditis linfocitaria de Hashimoto

e) Exceso de gonadotropina corionica (HHG). Coriocarcinoma, mola hidatídica

f) Inducida por descarga de yodo (efecto basedow): povidona yodada, contrastes yodados, amiodarona, empleo de yodo para la profilaxis del bocio endémico.

g) Tormenta tiroidea o crisis toxica

2. Tirtoxicosis por ingesta dehormonas tiroideas

3. Hipertirotoxemia sin tirotoxicosis
a) Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas.

b) Hipertirotoxemia eutiroidea por deficiencia de 5’ monodelodinasa

c) Hipertiroxinemia transitoria de enfermedades no tiroideas:
- Enfermedad psiquiátrica aguda (descrita en adultos)
- Síndrome de la enfermedad eutiroidea (en enfermedades agudas)
- Hipertirotoxinemia porfármacos (amiodarona, heparina, propanolol) por disminución de la conversión de T4 a T3

Enfermedad de graves.
Al igual que en el hipotiroidismo autoinmunitario, contribuyen a la susceptibilidad a que surja enfermedad de Graves factores ambientales y genéticos, como polimorfismos de HLA-DR, CTLA-4 y PTPN22 (gen regulador de células T). El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se debe a TSIque se sintetizan en la glándula tiroides, en la médula ósea y en los ganglios linfáticos. Estos anticuerpos se pueden identificar por medio de bioensayos o empleando los análisis de TBII ampliamente disponibles. La presencia de TBII en un paciente con tirotoxicosis es una prueba indirecta sólida de la existencia de TSI. Estos estudios son de utilidad para vigilar a las pacientes embarazadas conenfermedad de Graves en las cuales las TSI elevadas pueden atravesar la placenta y producir tirotoxicosis neonatal. Los pacientes con enfermedad de Graves sufren otras reacciones autoinmunitarias tiroideas semejantes a las del hipotiroidismo autoinmunitario. En 80% de los casos se encuentran anticuerpos anti-TPO que son marcadores de autoinmunidad fáciles de medir. Como la citotoxicidad mediadapor células T puede afectar también la función tiroidea, no existe una correlación directa entre la concentración de TSI y la de hormonas tiroideas en la enfermedad de Graves. A largo plazo, 15% de quienes sufren enfermedad de Graves desarrollan hipotiroidismo autoinmunitario.
Las citocinas parecen desempeñar una función de primera importancia en la oftalmopatía relacionada con los trastornostiroideos. Los músculos extra-oculares sufren infiltración por células T activadas; la liberación de citocinas como IFN- , TNF e IL-1 activa a los fibroblastos y aumenta la síntesis de glucosaminoglucanos que atrapan agua, lo que provoca la tumefacción muscular característica. En etapa tardía de la enfermedad surge fibrosis irreversible de los músculos. Los fibroblastos orbitarios pueden ser...