Historia


INTRODUCCIÓN

El calcio total del organismo, sólo un 1% se encuentra en el plasma, de tres modos diferentes:
Forma libre o calcio iónico (50%)
Unido a proteínas (40%)
Formando parte de otras sales (10%)
El calcio plasmático (Cap) se encuentra regulado en estrechos límites, oscilando entre8,8 y 10,3 mg/dl, pudiendo los valores variar según técnica y laboratorio. Esta regulación seconsigue a través de la parathormona (PTH) y de la vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol).
La PTH aumenta la reabsorción de calcio en el hueso (a través de un aumento de la actividad osteoclástica) y en riñón (a nivel tubular).
La vitamina D aumenta la absorción de calcio en intestino y en hueso.
Tanto la PTH como la vitamina D tienen feed-back negativo con el aumento de la calcemia.HIPOCALCEMIA
Denominamos hipocalcemia a la disminución del nivel sérico de calcio total por debajo de 8,5 mg/dl o bien la disminución de la fracción de Ca iónico por debajo de 4,75mg/dl.
Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacciónactinamiosina, por lo que el resultado será un aumento de la excitabilidad muscular eincluso tetania.
También deberemos hallar el calciocorregido, aunque el número de determinacionescon falso positivo es menor que en el caso de las hipercalcemias.
Etiología
HIPOALBUMINEMIA
Es la causa más frecuente, y es asintomática, ya que no hay disminución delcalcio iónico.
PATOLOGÍA PARATIROIDEA
HIPOPARATIROIDISMO:
Primario: herencia autosómica dominante, asociado a otras malformaciones (hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y anemiaperniciosa).
Adquirido: tras paratiroidectomía o tiroidectomía.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO: falta de respuesta de los órganos diana a la PTH. Se asocia a un fenotipo especial (osteodistrofia de Albright).
HIPOVITAMINOSIS D. Puede ser debida a:
Déficit de aporte (malnutrición).
Malabsorción
Aumento del metabolismo.


ELIMINACIÓN AUMENTADA DE CALCIO


Precipitación/quelación aumentada, porhiperfosfatemia (rabdomiólisis grandes quemados,...) o por transfusiones masivas (sobrecarga decitrato).
Aumento de la fracción unida a proteínas, como en las sepsis y pancreatitis y en la alcalosis tanto respiratoria como metabólica, pudiendo encontrarse Ca sérico normal pero disminución del Ca2+iónico y síntomas de hipocalcemia.
Diagnóstico
El diagnóstico de hipocalcemia se basa en lasmanifestaciones clínicas, los hallazgosECG y la determinación de la calcemia.
En el área de Urgencias determinaremos proteínas totales, analítica básica, radiografíade tórax y ECG. Si es posible, determinaremos los niveles de fósforo y magnesio paraaclarar la etiología. Una vez ingresado, es fundamental la determinación de PTH yocasionalmente, titular niveles de vitamina D.
Clínica
Dependiendo de lacifra de calcio y de la velocidad de instauración de la misma, lasmanifestaciones de la hipocalcemia serán agudas o crónicas.
En las formas crónicas, predomina la osteomalacia, el raquitismo, la calcificación de losganglios basales con extrapiramidalismo, cataratas, calcificación de tejidos blandos, etc.En las formas agudas, la mayoría de los síntomas son debidos a la hiperexcitabilidadmuscular.Entre estos síntomas encontraremos:
Parestesias (dedos y perioral).
Calambres y espasmos.
Hiperrreflexia.
Tetania latente, demostrable por los signos de Chvostek (espasmo facial al percutir el nervio facial delante de la oreja) y de Trousseau (espasmo del carpo tras mantenerdurante 3 minutos inflado un manguito de TA por encima de la TA sistólica).
En casos graves, opistótonos, tetania yconvulsiones generales o focales.
Laringoespasmo, broncoespasmo y crisis comicial pueden ser la primera y única manifestación de una hipocalcemia.
En el ECG encontraremos alargamiento del segmento ST debido a la prolongación dela fase del potencial de acción. Esta es la única causa conocida de prolongación del segmento ST. Así mismo, la hipocalcemia acorta la duración de la sístole ventricular....