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PERIODO PREPATOGENICO

AGENTE:
Causas de enfermedad renal crónica |
Causa | Presentación clínica |
Enfermedad renal diabética | Antecedentes de diabetes, proteinuria, retinopatía |
Hipertensión | Presión arterial elevada, análisis general de orina normal, antecedentes familiares |
Enfermedad glomerular no diabética | Presentaciones nefríticas o nefróticas |
Enfermedad renalquística | Síntomas de vías urinarias, sedimento urinario anormal, anormalidades de las imágenes radiológicas |
Enfermedad tubulointersticial | Antecedentes de infecciones y reflujo de vías urinarias, medicaciones crónicas y exposición a fármacos, anormalidades en las imágenes de vías urinarias, síndromes tubulares (incluso defecto de la concentración de orina), análisis general de orina anormal. |HUESPED:
Todas las edades, es ligeramente más baja en las mujeres que en los hombres.
AMBIENTE:
En España y en países con escasos recursos económicos y sanitarios.

PREVENCION PRIMARIA |
PROMOCION A LA SALUD | PROTECCION ESPECIFICA |
* Alimentación adecuada * Realizar ejercicio | * Evitar consumo de alcohol * homeostasis en Na, H2O, K, PO, Ca * Toma de signos vitales* Glicemia capilar |

PERIODO PATOGENICO
ETAPA SUBCLÍNICA
SIGNOS INESPECÍFICOS
* TRASTORNOS HÍDRICOS, ELECTROLÍTICOS Y ACIDOBÁSICOS
Homeostasis de sodio y agua
* Pacientes con IRC estable, el contenido de sodio y agua está elevado.
* Se puede dar desequilibrio glomerulotubular y favorece la retención de sodio, ingesta excesiva de sodio y expansión de volumen del líquidoextracelular que contribuye a hipertensión y acelera el avance de la lesión de las nefronas.
* La expansión del volumen de líquido extracelular es isotónica y se mantiene una natremia normal cuando el aporte de agua no supera la capacidad de depuración de agua libre.
* Hiponatremia es una complicación infrecuente en pacientes predialítico (Tx de restricción de H2O).
* En pacientes con IRC:* Aumento de peso de acompaña por expansión del volumen que se compensa por perdida del peso magro.
* Sin diálisis con ECTF su tratamiento es diuréticos de asa y restricción de aporte de sal.

Homeostasis de potasio
Diversas situaciones pueden desencadenar Hiperpotasemia:
* Aumento del aporte dietético
* Catabolismo proteínico
* Hemolisis
* Hemorragia
*Transfusión de hematíes almacenados
* Acidosis metabólica
* Exposición a diversos medicamentos que inhiben la penetración de K en las células o su secreción en la nefrona distal
Medicamentos como:
* Betabloqueadores
* Inhibidores de la ACE
* Bloqueadores del receptor de angiotensina
* diuréticos ahorradores de potasio
* antiinflamatorios no esteroideos
Trastornos grave
*secreción de K en la nefrona distal respecto al decremento de la tasa de filtración glomerular
* Hipoaldosteronismo hiporeninémico (nefropatía diabética y determinadas formas de acidosis tubular renal distal)
La hipopotasemia:
* Refleja ingestión dietética reducida de K
* Pérdida primaria por el riñón asociada a otras alteraciones del transporte de solutos
Acidosis metabólica
*Es frecuente en etapas avanzadas de la IRC
* Normalmente la orina se acidifica y se tiene menos capacidad de producir amoníaco.
* La Hiperpotasemia deprime la excreción urinaria de amoníaco.
* la excreción urinaria neta total al día va de 30 a 40 mmol.


* ENFERMEDAD ÓSEA Y TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO Y FOSFATO
Recambio óseo:
* elevado y concentraciones excesivasde PTH (osteítis fibrosa, que es la lesión clave del hiperparatiroidismo secundario).
* Poca intensidad con concentraciones bajas o normales de PTH (osteomalacia y enfermedad ósea adinámica).
* La fisiopatología causada por hiperparatiroidismo secundario a se relaciona con metabolismo anormal de los minerales:
* La tasa de filtración glomerular disminuida causa excreción de...