Homeostasis

HOMEOSTASIS
Función balanceada de la célula ante los estímulos fisiológicos normales .
Equilibrio entre funciones y requerimientos de la célula.

En Perdida de homeostasis se dan procesos fisiológicos normales adaptación lesión o si la célula no se puede adaptar hay lesión y según si es reversible o irreversible hay muerte celular .

En el caso de una hipoxia , la célula disminuye elmetabolismo pero puede llevar a muerte celular , en el caso de una neurona muere mientras que una de tej esquelético se restablece .

Lesión celular : sucede cuando se exceden los límites de la respuesta adaptativa celular o cuando esta no es posible.
* La lesión puede ser reversible e irreversible: dependiendo de estimulo del tipo d célula. Puede llevar a muerte celular

La muertecelular puede ser :
Muerte celular en masa :NECROSIS , siempre es patológica .
Células individuales: APOPTOSIS , esta es selectiva y puede ser normal .

¿De que depende la lesión celular?
Depende del agente lesivo:
- tipo
-intensidad
-duración
De la Célula afectada :
-Estado nutricional .
-Tipo de célula : unas resisten mucho mas hipoxia que otras p ej las neuronas no aguantan ,corazón las que mas MM.
-Sus variaciones genéticas.

* Causas de lesión y muerte celular.
-Desequilibrios nutricionales :
-Agentes químicos y drogas .
-Reacciones inmunológicas (enf. autoinmunes)
-Privación de oxigeno
-Trastorno genético (mas que todo cromosómico)
-Agente infeccioso
-Agente físico(trauma, quemadura)

Sistema intracelulares vulnerables : sonsusceptibles a sufrir este daño.
-Mantenimiento de la membrana celular :si las mantenemos bien podemos resistir
-Respiración aerobia: mas ATPs , anaerobia produce menos .
-Síntesis de proteínas :
-Preservación del aparato genético: se puede dañar con infecciones virales o radiaciones.
MECANISMO BIOQUIMICO DE LA LESION Y MUERTE CELULAR.

Mecanismo del ATP .
* Agotamiento del ATP:
* Poralteración de la fosforilacion oxidativa y glucolisis .
* Detiene casi todos los procesos fisiológicos dentro de la celula.
1. Aumento del Na citoplasmático por falla de bomba
2. Alteración del metabolismo : pasa a glicoslis anaerobia
3. Detención de la síntesis proteica
4. Alteraciones funcionales .
5. Alteraciones morfológicas , incluye daño en el citoesqueleto.
Cuandose miden las proteínas características de órganos para detectar un infarto (deshidrogenasa láctica etc. midiéndola en humor vítreo)cuando no se detecta macroscópico , los cambios morfológicos son mas tardíos.

La muerte celular se manifiesta primero por unos cambios fisiológicos ( que pueden ser detectados por liberación del enzimas al torrente sanguíneo , para esto se hace una químicasanguínea post-mortem el humor vítreo) . Los morfológicos son mas tardíos.
Microscópico : tiene que haber pasado 6-12 horas
Macroscópica: 12-24 horas.

* Alteraciones de la permeabilidad de la membrana.
* Perdida de permeabilidad selectiva: lleva al desequilibrio electrolítico( Na, K ,Ca)
* Desaparición de los gradientes de concentración necesarios para la actividad metabólica .
*Puede afectar a todas las membranas de la celula también porque se ha perdido la síntesis proteica , incluso la membrana mitocondrial que causa la perdida de la respiración aerobia.

TIPOS DE DAÑO
Daño primario : por lesión celular directa .
Daño secundario : disfunción mitocondrial perdida de los fosfolípidos de membrana alteraciones de citoesqueleto o efecto de radicales libres de oxigeno .* Disfunción mitocondrial :
* Causado por alteración severa de la permeabilidad mitocondrial .
* Por efecto de incremento del Ca , el estrés oxidativo , activación de fosfolipasas .Se dañan las proteínas de las células y de la membrana .

* Radicales libres:
* Se inician en la célula por :
-Metabolismo normal (oxido-reducción) los que se producen son muy pocos....