Hormonas Pancreaticas

Hormonas pancreáticas y fármacos antidiabéticos:

El páncreas esta conformado por 2 tipos de tejidos:
1. Acinos: secretan jugos digestivos a la luz duodenal
2. Islotes de Langerhans: secretan hormonas a la circulación sanguínea.
Los islotes poseen células especializadas que se encargan de secretar células específicas:
* Células alfa: Glucagón
* Células beta: Insulina y amilina* Células delta: Somatostatina.
La insulina reduce la concentración sanguínea de glucosa en la medida que facilita el pasaje de glucosa hacia los tejidos periféricos. El glucagón contribuye al mantenimiento de la glucemia mediante el aumento de la liberación de glucosa desde el hígado hasta la circulación. La Somatostatina inhibe la liberación de insulina y glucagón y reduce la actividadgastrointestinal después de la ingestión de alimentos.

EXPRESION DE INSULINA:
La insulina es una hormona compuestas por 51 aminoácidos, compuesta en 2 cadenas (Ay B) unidos por enlaces disulfuro.
La insulina se sintetiza en las células betas pancreáticas.
Primero se forma la preproinsulina en el retículo endoplasmico, posteriormente se desdoblas en el mismo retículo formando la proinsulina,en el aparato de Golgi se escinde esta proteína y queda insulina y péptido C, estos se empaquetan en granulos secretores y se secretan en cantidades equimolares.
Secreción de insulina:
A un aumento de la glucosa en la circulación, las células beta pancreáticas liberan insulina.
Primero la glucosa entra a las células a travez de transportadores específicos, que en el caso de el páncreas es eltransportador GLUT 2, ya internalizada en el citoplasma esta glucosa entrara en metabolismo atreves de la glucolisis con el fin de producir moléculas de ATP el cual se unirá a canales de K+ dependiente de voltaje y los cierra causando así una despolarización de la membrana y permitiendo la entrada de iones Ca++, el cual se une a las moléculas de insulina y estas se unirán a la membrana siendoexpulsadas de la célula por una excositosis.
DIABETES MELLITUS FISIOPATOLOGIA:
Es un síndrome que se caracteriza por una alteración en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, debido a una alteración de la secreción de insulina.
Un paciente con diabetes mellitus no es capaz de transportar glucosa a los adipocitos y células musculares, lo cual hace que carezcan de energía y degradenlípidos y proteínas.
Se clasifica en:
* Diabetes mellitus tipo 1: Esta es caracterizada por destrucción autoinmune de las células beta.
Se subdivide en diabetes mellitus tipo 1ª y Tipo 1 B.
DM1A: destrucción autoinmune de células B, aparece en la adolescencia, hay una ausencia absoluta de insulina, hiperglicemia, son propensos a cetoacidosis debido a la degradación de grasas y proteínas.La insulina inhibe la lipolisis, sin insulina los AGL se convierten a cetonas en el hígado lo que con lleva a presencia de cuerpo cetonicos en el torrente sanguíneo y esto a una cetoacidosis.
La DM1B: es de origen desconocido y se presenta mayormente en personas de origen asiático o africano.

* Diabetes mellitus tipo 2:
Se caracteriza por una resistencia a la insulina, la cual no puedeactuar bien y conduce a hiperglucemia.
Las alteraciones metabólicas que contribuyen a hiperglucemia en estos pacientes son:
1. Alteración de la función de las células B
2. Resistencia a la insulina
3. Aumento de la producción hepática de insulina.
Como si hay insulina en el plasma de estos pacientes tienen menos probabilidades de padecer cetoacidosis.
La resistencia a la insulinacausa:
* Hiperglucemia
* Elevación de los triglicéridos
* Disminución de lipoproteínas de alta densidad
* Enfermedad macrovascular.
La obesidad es causa de resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina y el aumento de la producción de glucosa en pacientes obesos lleva a un aumento de AGL lo que lleva a que los AGL estimulen a las células betas a la secreción de...