Ictericia Obstructiva

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18/4/08

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico de la ictericia
obstructiva
M. Valdés Mas y J. Egea Valenzuela
Servicio de Medicina de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
La ictericia consiste en una coloración amarillenta de la
esclerótica, la piel y las mucosas, que aparece como
consecuencia de la acumulación de bilirrubina. La
bilirrubina es un producto intermedio en el metabolismo
del grupo hemo. Debe diferenciarse de la pigmentación
amarillenta provocada por la ingestión de alimentos ricos
en carotenos olicopenos como puedan ser la zanahoria o
los tomates. En torno al 70% de los 250-300 mg de
bilirrubina que se producen a diario es el resultado de la
degradación retículo endotelial de eritrocitos viejos. La
bilirrubina se elimina por el hígado por un proceso que
consta de tres fases. Primero la bilirrubina es transportada a
los hepatocitos mediante transportadores de membrana
específicos. Luego esconjugada con una o dos moléculas de
glucurónido. Por último, es secretada al canalículo biliar a

través de otra proteína transportadora. Una vez en la bilis,
la mayoría de la bilirrubina conjugada se excreta en las
heces, aunque una pequeña cantidad se desconjuga por las
bacterias del colon y se reabsorbe.
La concentración normal de bilirrubina es de 0,4 ± 0,2 mg/dl
y más del 95% está como bilirrubinano conjugada.
Concentraciones superiores a 1,5 mg/dl (> 17 ␮mol/l) son
consideradas hiperbilirrubinemia. Para que la ictericia sea
visible, las cifras de bilirrubina han de superar los 2,5-3
mg/dl. La hiperbilirrubinemia puede ser de dos tipos: no
conjugada, cuando la bilirrubina no conjugada supera el
80% de la bilirrubina total, y conjugada cuando esta supera
el 30% de la bilirrubina total. Labilirrubina no conjugada
se elimina por los glomérulos renales; aumenta de forma
considerable en la insuficiencia renal.

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Clasificación clínica
Las causas de ictericia se han clasificado clásicamente en
tresgrupos en función del lugar donde se encuentre la alteración del metabolismo de la bilirrubina: prehepática, hepática y posthepática. El análisis de la función hepática nos
va a ser de gran ayuda para diferenciar los distintos grupos
(tabla 1).

Prehepática
Se aprecia un aumento de la bilirrubina no conjugada estando la
función hepática conservada. El
paciente se presenta con elevación
de labilirrubina sérica pero con niveles normales de transaminasas y
fosfatasa alcalina. Además, la bilirrubina es exclusivamente no conjugada. La función hepática y la excreción biliar son normales.

Entre las causas de ictericia prehepática nos encontramos:
la anemia drepanocítica, talasemia, carencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenada, hemoglobinuria paroxística nocturna,
incompatibilidad de gruposanguíneo ABO o fármacos. Otro
de los cuadros clínicos de ictericia prehepática es la ictericia
neonatal, que se presenta en lactantes en los primeros 5 días
de vida. La carencia de uridina difosfato glucuronosiltransferasa o síndrome de Gilbert es otro cuadro que cursa con
ictericia prehepática1. Se trata de una enfermedad autosómica

TABLA 1

Hallazgos clínicos y enzimas hepáticas en ictericiahepatocelular frente a ictericia colestásica (u
obstructiva)
Ictericia hepatocelular

Ictericia obstructiva

Clínica

Náuseas, anorexia, fatiga, mialgias, exposición
a infecciones, fármacos intravenosos,
transfusión sanguínea, alcohol, abuso
de medicación, historia familiar de enfermedad
hepática

Dolor, prurito, coluria, acolia, fiebre, cirugía
biliar previa, pérdida de peso, edad elevada

Fosfatasa...