Ictericia

ICTERICIA NEONATAL

HIPERBILIRRUBINEMIA
“Entidad clínica caracterizada por aparición de ictericia en piel y mucosas por aumento bilirrubina (Bb) sérica sobre el nivel normal para edad y peso del neonato” Hiperbilirrubinemia más frecuente en el RN que en cualquier otra edad 50% RNT y 80% RNPT presenta ictericia los primeros días de vida (frecuencia es mayor a menor EG) Mayoría es fisiológica,pero en determinadas ocasiones puede producir daño grave y permanente del SNC Bb total normal RN 1 – 2mg/dL Ictericia evidente con Bb total > 5 – 7mg/dL Padres perciben con Bb total > 10 – 15mg/dL Durante primera semana de vida todos los RN tienen niveles elevados de Bb (50% 2 ictericia visible) por destrucción acelerada de glóbulos rojos (GR), disminución remoción Bb por insuficiencia enzimáticatransitoria hepática y aumento reabsorción circulación enterohepática.

METABOLISMO BILIRRUBINA
Producción diaria 6 – 8mg/kg Efecto protector stress oxidativo de GR. A mayor [ ] es citotóxico. Periodo neonatal: stress oxidativo frecuente y severo, nivel enzimas antioxidantes deprimido.

1.-Bb proviene de Hb (80%) y hemoproteínas y eritropoyesis inefectiva (20%). Acción hem oxigenasatransforma en biliverdina. Biliverdina reductasa transforma en Bb no conjugada (insoluble en pH fisiológico / liposoluble).
2.-Transportada en circulación unida a albúmina hacia hígado. Durante vida IU Bb - albumina es excretada a circulación materna, en RN hacia su hígado (circulación entero hepática).
3.-Captada en el hepatocito por Bb receptor procesada por enzima glutation S transferasa.4.-Uridin-difosfato-glucuronil transferasa (UDPGT) conjuga Bb liberando uridin difosfato, produciendo Bb mono y biconjugada (hidrosolubles)
5.-Bb conjugada es desconjugada por Beta glucuronidasa liberando Bb no conjugada hacia circulación. Adulto la Bb conjugada es transformada en urobilinógeno por flora intestinal.

ICTERICIA FISIOLOGICA
Sustrato: Mayor cantidad GR GR vida ½ + corta (90 días)Metabolismo Hepático: Captación deficiente por menor [ ] albúminas y menor afinidad a Bb Inhibición competitiva receptores hepáticos Bb: ácidos grasos, AB, AAS, etc. Conjugación defectuosa por menor [ ] glutation transferasa y menor nivel UDPGT
Circulación enterohepática: Mayor cantidad monoglucuronidos fácilmente desconjugados Mayores niveles Beta glucuronidasa Ausencia bacterias y menor conversióna urobilinoides Gran cantidad bilirrubina en meconio (1g = 1mg Bb)

MANTENCION HIPERBILIRRUBINEMIA
Hipotiroidismo: retardo maduración enzimática Hijo madre diabética: policitemia Estenosis Hipertrófica Píloro: cursa con disminución actividad UDPGT Obstrucción intestinal: aumento circulación enterohepática Reabsorción hematomas: sobrecarga GR FACTORES DE RIESGO HIPERBILIRRUBINEMIA
VARIABLEALTO RIESGO (> p95)
> 8mg/dL (24h vida) > 13mg/dL (48h vida) > 16mg/dL (72h vida) > 17mg/dL posteriormente Bilirrubinemia Ictericia EG Hermano Alimentación Patología perinatal Otros

ALTO RIESGO
Zona alta Primeras 24h 35 – 36 semanas Fototerapia LME Enfermedad Hemolítica Hematoma o equimosis

BAJO RIESGO
Zona intermedia Antes del alta 37 – 38 semanas Ictericia FE Macrosomía 6 Género masculinoBhutani et al / Pediatr Clin N Am (2004)

CRITERIOS
ICTERICIA PATOLÓGICA
Ictericia clínica evidente primeras 24h vida Ictericia clínica persistente > 1 semana en RNT > 2 semanas en RNPT Aumento concentración Bb total > 0.5mg/dL/h o > 5 mg/dL/día Bb total sérica > p95 para edad Bb conjugada o directa > 2 mg/dL o > 20% Bb total

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
1) PRECOZ (primeras 24h)Ictericia incompatibilidad grupo Microesferocitosis familiar congénita 2) NORMAL (2do al 7mo día) Ictericia Fisiológica Ictericia incompatibilidad grupo Poliglobulia Reabsorción hematomas Sepsis Obstrucción intestinal Enfermedades metabolismo Bb: Síndrome Lucey Driscol, Síndrome Criggler Najjar y Enfermedad Gilbert
3) TARDIA (después 1ra semana) Ictericia por Hipoalimentación Ictericia por...