Infarto cerebelosos

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INFARTO CEREBELOSO

INTRODUCCIÓN

El infarto cerebeloso representa un 2 a 4% de los infartos encefálicos. Hasta un 10% de ellos puede desarrollar un edema rápidamente progresivo, el que puede comprimir el troncoencéfalo, el cuarto ventrículo o el acueducto de Silvio, llegando a producir hidrocefalia aguda y la muerte del paciente. Debido a este agresivo comportamiento del infarto, con efectode masa sobre el resto de las estructuras de la fosa posterior, es que ha sido nominado infarto pseudotumoral.

La cirugía descompresiva de la fosa posterior, asociada o no a una exéresis del infarto o a un drenaje ventricular externo supratentorial, puede mejorar radicalmente el pronóstico de estos pacientes.

DEFINICIÓN E HISTORIA

En 1893, Menzies describió el primer paciente con uninfarto cerebeloso mortal. En 1938, Germain y Morvan, utilizaron por primera vez el término pseudotumoral para referirse al edema cerebeloso con efecto de masa en la fosa posterior, y que imita el comportamiento de un tumor cerebeloso. Desde hace 40 años se han descrito pacientes que han logrado sobrevivir a estos infartos debido a la cirugía descompresiva de la fosa posterior.

ETIOPATOGENIA YFISIOPATOLOGÍA

El cerebelo está irrigado por tres arterias pares: la arteria postero-inferior (PICA), que nace de la cuarta porción de la arteria vertebral e irriga la mitad caudal de los hemisferios cerebelosos y el vermis; la arteria antero-inferior (AICA), nace de la arteria basilar e irriga una porción menor de la región antero medial del cerebelo, incluyendo el pedúnculo cerebeloso medio y elflocculus; y la arteria cerebelosa superior (SUCA), que nace inmediatamente antes de la bifurcación de la arteria basilar e irriga la mitad rostral de los hemisferios cerebelosos, el vermis y el núcleo dentado.

El infarto cerebeloso puede comprometer varios territorios vasculares debido a una lluvia embólica o a variantes anatómicas. En series de necropsia, los territorios vasculares máscomprometidos en los pacientes con un infarto pseudotumoral del cerebelo son las arterias SUCA, PICA o ambas. En series clínicas existe un predominio de la arteria PICA. Un tercio de los pacientes con un infarto aislado de la PICA y sólo un 7% de los infartos aislados de la SUCA desarrollan un infarto pseudotumoral del cerebelo.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo cerebrovasculares sonsimilares al resto de los infartos encefálicos, los más frecuentes son la hipertensión arterial crónica, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia. Las causas de infarto cerebeloso dependen de la arteria afectada, la PICA se compromete por embolias, aterotrombosis y la disección de la arteria vertebral, la AICA fundamentalmente por aterotrombosis de la arteria basilar y la SUCA por embolias yaterotrombosis. La embolia cardiogénica se observa en un 25 a 35% de los pacientes.

El edema del infarto cerebeloso es de dos tipos: citotóxico y vasogénico. El edema citotóxico corresponde al balonamiento neuronal y glial, es máximo entre el tercer y quinto día del infarto y es el que puede presentar un comportamiento pseudotumoral. Su mecanismo bioquímico es una pérdida de la gradienteelectroquímica debido a una alteración de la bomba Na/K ATPasa, lo que permite el paso de Na y agua al intracelular. Este edema no responde a los esteroides. El edema vasogénico es más tardío y se debe al compromiso de la barrera hémato-encefálica, se produce un paso de plasma desde el intravascular al intersticio cerebeloso. Este edema puede responder a los esteroides.

La magnitud del edema cerebeloso seencuentra en íntima relación con el tamaño del infarto, el que debe comprometer al menos 1/3 del volumen del cerebelo para producir el efecto pseudotumoral. La transformación hemorrágica del infarto cerebeloso (10%) se asocia a mayor edema.

Los mecanismos fisiopatológicos que explican el deterioro neurológico de estos pacientes son la compresión del cuarto ventrículo y menos frecuentemente...
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