INFARTO DE MIOCARDIO

INFARTO DE MIOCARDIO

El infarto de miocardio consiste en la

destrucción del músculo cardíaco debida a
una isquemia grave y prolongada.

Puede darse a cualquier edad, pero su

frecuencia aumenta con el paso de los años
y cuando hay factores que predisponen la
ateroesclerosis.

Patogenia

Oclusión de las arterias coronarias.
(caso típico)
El fenómeno inicial es un cambio brusco en

unaplaca ateromatosa, que puede consistir
en una hemorragia en su interior, erosión,
ulceración, rotura o fisura.
Al quedar expuestas al colágeno
subendotelial y los componentes necróticos
de la placa, las plaquetas se adhieren, se
activan, liberan el contenido de sus
gránulos y se agregan para formar
microtrombos

Los mediadores expulsados por las

plaquetas estimulan el vasoespasmo.
Los factorestisulares activan la vía de la
coagulación, lo que añade volumen al
trombo.
Evolución del trombo en minutos para
ocluir completamente la luz.

Otros mecanismos.
El vasoespasmo con ateroesclerosis

coronaria o sin ella, tal vez relacionado con
la agregación plaquetaria o debido a
cocainomanía
Embolos
Isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni
trombosis detectable

Respuesta del miocardio
Laobstrucción de las coronarias pone en

peligro el riego sanguíneo en una región
del miocardio, lo que provoca isquemia,
esto a su ves disfunción miocárdica y la
posible destrucción de los miocitos.

Area en peligro. (Todo depende de

intensidad y duración)

La primera consecuencia es la suspensión

del metabolismo aerobio en cuestión de
segundos, lo que da lugar a una producción
insuficiente defosfatos de alta energía y
acumulación de metabolitos nocivos.

Una isquemia grave puede provocar el cese

de la contractilidad en un plazo de 60
segundos.
La interrupción en la actividad puede
provocar insuficiencia cardíaca aguda
inclusive antes de la destrucción de las
células miocárdicas.

Un rasgo que señala las fases iniciales de la

necrosis en los miocitos es la destrucción
de laintegridad del sarcolema, lo que
permite el filtrado de macrómoleulas en el
intersticio.

Si la isquemia se prolonga, sobreviene una

lesión en el sistema capilar.
En la mayoría de los casos de IM agudo, el
daño permanente del corazón tiene lugar
cuando la perfusión del miocardio
disminuye mucho durante un tiempo
prolongado

La isquemia es más pronunciada en zonas

subendocárdicas, por lo tantoes ahí donde
comienzan las lesiones irreversibles.

El lugar exacto, las dimensiones y los

rasgos morfológicos específicos de un IM
agudo dependen de los siguientes
aspectos:
La localización, la gravedad y la velocidad

de formación de las obstrucciones
coronarias debidas a la ateroesclerosis y las
trombosis

El tamaño del lecho vascular irrigado por

los vasos alterados
La duración de laoclusión
Las necesidades metabólicas/de oxígeno
que presente el miocardio expuesto

La amplitud de los vasos sanguíneos

colaterales.
La presencia de un espasmo en las arterias
coronarias, su localización y su intensidad.
Frecuencia cardíaca, el ritmo del corazón y
la oxigenación de la sangre.

La necrosis suele ser completa en un plazo

de 6 horas desde que comienza la isquemia
miocárdicagrave.
Sistema colateral desarrollado, necrosis con
curso dilatado (sobre 12, horas o más)

Infarto transparietal frente a
subendocárdico
La mayor parte de los IM son

transparietales, en los que la necrosis
isquémica afecta a la pared ventricular en
todo su espesor o casi, siguiendo el área
correspondiente a una sola arteria
coronaria.
Por el contrario, un infarto subendocárdico
constituye unárea de necrosis isquémica
limitada al tercio o la mitad interna de la
pared ventricular.

Modificación del infarto por
reperfusión
El modo más eficaz de rescatar el

miocardio isquémico amenazado por un
infarto consiste en reanudar la circulación
sanguínea miocárdica lo antes posible.
Intervenciones coronarias para
reestablecer el paso de la sangre hacia la
zona de peligro de infarto y...