Informe
adenoma hipoficiario productor de ACTH.
Se desconoce el defecto básico de esta enfermedad. se sugirió que el defecto básico estaría enhipotálamo con un aumento de secreción de la CRH u otros factores hipotalámicos que primero producirían hiperplasia y luego cambios adenomatoso de las célulascorticotropas y consecuentemente un aumento de la secreción de ACTH . Otras investigaciones sugieren que el defecto primario estaría en la hipófisis, secundario a mutacionesproteína G inhibidora. ninguna de estas hipótesis explica todos los casos de esta enfermedad .
Diagnostico por laboratorio.
Esta requiere las siguientesdemostraciones:
1. Aumento de la producción basal de cortisol .
2. Secreción de cortisol dependiente de ACTH.
3. Resistencia relativa a la supresión de cortisol yla ACTH con dexametazona .
4. Reducción del cortisol con el descenso de la ACTH .
5. Respuestas exageradas del cortisol y ACTH al estimo con CRH.
6.Respuestas del cortisol a la adm. de ACTH ,
7. Demostracion de que la secreción es hipoficiaria.
Ya demostrada la hipercortisolemia endógena se mide la ACTHcirculante , la cual define si el cushing es dependiente de ACTH , aquí esta hormona estará elevada o normal y abra que diferenciarlo entre un tumor hipofisario prod. DeACTH y el síndrome de ACTH ectópico, o que sea no dependendiente , estando la ACTH suprimida. Par esta diferenciación se realizan una serie de pruebas , con lascuales se producen falsos positivos y negativos si dos de estas ´pruebas concuerdan el siguiente paso es la RM y esta revelara el adenoma y ss características.
Regístrate para leer el documento completo.