Insuficiencia Renal Cronica

485

CAPÍTULO 70

Capítulo 70
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Mª José Led Domínguez - A. Roca Muñoz
v

INTRODUCCIÓN Insuficiencia renal crónica (IRC) es la disminución del filtrado glomerular (FG) irreversible, con la consiguiente retención de productos tóxicos por pérdida de la capacidad excretora y reguladora del metabolismo hidrosalino y ácido-base, y disminución de la actividadendocrinológica renal, que determinan el síndrome urémico (cuadro 70.1). Los trastornos comienzan a aparecer cuando el FG es inferior a 30-40 ml/min. v Las causas más frecuentes de IRC son: diabetes, hipertensión y glomerulonefritis crónica. Otras menos frecuentes son: patología intersticial, uropatía obstructiva, enfermedades sistémicas (lupus, mieloma...), enfermedades heredo-familiares (poliquistosis,etc).
Cuadro 70.1: Trastornos en la IRC
v Alteraciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolíticas (acidosis metabólica, hiper-hipov Alteraciones cardiovasculares:

natremia, hiperpotasemia...)

v

v

v

v

- Hipertensión arterial - Arteriosclerosis - Insuficiencia cardíaca - Pericarditis Alteraciones óseas y del metabolismo del calcio-fósforo: - Osteítis fibrosa(hiperparatiroidismo secundario) - Osteomalacia (intoxicación alumínica) - Enfermedad ósea adinámica Alteraciones hematológicas: - Anemia normocrómica normocítica - Trastornos de la coagulación (diátesis hemorrágica) Alteraciones neurológicas: - Polineuropatía urémica - Síndrome de "las piernas inquietas" - Calambres musculares - Encefalopatía urémica (asterixis, convulsiones, coma) Alteracionesgastrointestinales: - Anorexia - Náuseas y vómitos - Hemorragia digestiva - Pancreatitis aguda - Estreñimiento

Modificado del capítulo de IRC del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Doce de Octubre.

v Tratamiento habitual del enfermo renal:

a) Intentar enlentecer la progresión de la IRC mediante: dieta hipoproteica, control de la hiperglucemia y la hiperlipidemia (dieta y/o fármacos);control de la hipertensión arterial, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los nuevos antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) son

486

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

A CTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

b)

c)

d)

e)

renoprotectores, pero pueden producir deterioro de la función renal, por lo que se debe tenerespecial cuidado en situaciones con un aclaramiento de creatinina inferior a 20ml/min y en situaciones que conllevan una disminución del flujo glomerular (nefropatía isquémica, uso de antiinflamatorios no esteroideos y diuréticos, etc.) y pueden también producir o agravar una hiperpotasemia. Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: se ajusta la ingesta hídrica segúnla patología y se administran diuréticos si es necesario (los diuréticos de asa son de elección, una dosis inicial de Furosemida 40-80 mgr/día Torasemida 10-20 mgr/día); se previene o trata la hiperpotasemia con la restricción de alimentos ricos en potasio, corrección de la acidosis metabólica y resinas de intercambio iónico (poliestireno sulfonato cálcico, 10-80 mgr/día); se corrige la acidosismetabólica cuando el bicarbonato sérico es inferior a 18 mEq/l (se administrará bicarbonato sódico oral en dosis de 1 a 8 gr/día). Control del metabolismo calcio-fósforo: es precisa una dieta baja en fósforo y administrar el aporte de calcio necesario con carbonato o acetato cálcico (dosis desde 400 mg/día) que además actúan como quelantes del fósforo, si no se corrige la hiperfosforemia, a veces,hay que administrar hidróxido de aluminio como quelante (con el riesgo de sobrecarga de aluminio, se debe evitar el uso de otros fármacos que contengan magnesio); el tratamiento de elección para prevenir y tratar el hiperparatiroidismo son los derivados de la vitamina D (calcitriol 0’25-0´50 mcg a días alternos), una vez corregida la hiperfosforemia, en las situaciones de hiperparatiroidismo...