Insuficiencia Suprarrenal

Insuficiencia suprarrenal
Fisiología
- Glomerular
o Mineralocorticoides
- Fascicular
o Glucocorticoides
- Reticular
o Andrógenos
Producción Diaria valores normales
- Cortisol 15-30 mg,
-Andrógenos 15-30 mg.
- Aldosterona 50-250 mg
- El hígado es quien activa o desactiva, por la LIPHD 1 inactiva, 2 activa. La deficiencia de andrógeno sería más importante en la mujer.
- Menos del 5%está libre es la forma activa.
- Función de Cortisol- regular gluconeogénesis.
- Aldosterona. Regulación Na/K+
- Órganos que tienen su propio sistema renina angiotensina aldosterona útero, laplacenta, el tejido vascular, el corazón, el cerebro y, especialmente, la corteza suprarrenal y el riñón

- 1849 Tomas Addison describe un grupo de px´s que fallecen por anemia severa y con enfermedad delas glándulas suprarrenales.
Epidemiología
- La enfermedad de Addison es un trastorno crónico de la corteza suprarrenal, caracterizado por deficiencia de la producción de hormonascorticosuprarrenales e incremento en la secreción de ACTH hipofisiaria.
- Causa más común autoinmunitaria 75-80%
- Tuberculosis 20-25%
- La causa más común de ICS es la supresión del eje hipotálamo hipofisiario poradministración de glucocorticorticoides.
- Prevalencia baja 40-50 casos por millón
- Jóvenes de la 3ª y 5ª década de la vida 70%
- Relación mujer hombre 3:1
- 60% de px tienen otra enfermedadautoinmune.
Etiopatogenia
- El décitit usualmente es el resultado de lesión o destrucción de la corteza suprarrenal (ICS 1ª o enfermedad de Addison más de 90%) más impacto en la mineralo y glucocort.- La forma 2ª se produce por la disminución en la secreción de ACTH hipofisiaria, disminución en la producción y secreción de Cortisol y andrógenos suprarrenales.
- El déficit usualmente es elresultado de lesión o destrucción de la corteza suprarrenal, existe infiltración de linfocitos en corteza, posterior atrofia y fibrosis (cambios de regeneración)
- Se preserva zona medular (hay...