Insulina

Las diferentes clases principales de antidiabéticos orales pueden clasificarse en aquellos que aumentan las secreción de insulina y los que disminuyen la resistencia a la insulina y a los quemodifican la entrada de glucosa a partir del tubo digestivo.
Los fármacos existentes mejores la hiperglucemia de la diabetes tipo dos por muchos mecanismos diferentes. Los efectos hipoglucemiantes defármacos con diferentes mecanismos de acción son aditivos.
Mecanismo de acción
Los secretagogos de insulina existentes en la actualidad estimulan la secreción de insulina al provocar el cierre del canaldel de potasio dependiente del trifosfato de adenosina (ATP) (Katp) en la membrana plasmática de las células beta. El canal Katp consta de dos tipos diferentes de subunidades y se ensambla a partir decuatro subunidades de cada tipo. Las subunidades Kir-6.2 constituyen el rectificador interno a través del cual se transporta el K+ desde el compartimiento intracelular al extra celular.
La subunidadSUR-1 se acopla a la Kir-6.2 y regula si se abre o cierra el canal Katp. La subunidad SUR-1 contiene un lugar de unión de sulfonilureas moléculas relacionadas, así como lugares de unión de ATP ydifosfato de adenosina (ADP). Cuando aumenta la concentración ATP: ADP, como sucede cuando se eleva la glucemia o cuando las sulfonilureas o secretagogos de insulina más modernos se unen a la subunidadSUR-1, se cierra el canal Katp.
Cuando se cierra este canal, se acumulan K+ en la membrana plasmática, lo que provoca una despolarización de la membrana adyacente a los canales cerrados.
Ladespolarización de la membrana causa la apertura de los canales de calcio dependientes del voltaje tipo L en el microambiente ya que entre Ca2+ en el compartimento intracelular desde la extracelular, asi como unaumento de la concentración citosolica de Ca2+ en la celula beta.
El incremento de Ca2+ la migración y la exositosis de los granulos de insulina.
Todas las sulfonilureas y los secretagogos de...