Insulinoterapia

Páginas: 9 (2118 palabras) Publicado: 27 de junio de 2011
INSULINOTERAPIA

2011

Indice

Contenido págs.

Introducción……………………………………………………………………………………………….1

Efectos de la Insulina……………………………………………………………………..………..2-4

Tipos de insulina…………………………………………………………………………………..…….5-6

Insulinoterapia……………………………………………………………………………………….….7-9

Complicaciones deltratamiento Insulínico……………………………………………10-11

Cuidados de enfermería…………………………………………………………………………….12

Métodos de Insulinoterapia y Cuidados de la Insulina……….…………….….13

Rotación de los sitios de punción……………………………………………………………..14

Introducción

La insulina es una hormona producida por el páncreas, específicamente por las células Beta de los islotes de Langerhans. Su principal función esdisminuir la glucosa sanguínea circulante y mantener el nivel de glicemia en rangos normales, las personas con diabetes pueden no tener suficiente insulina o no ser capaces de usarla correctamente. Por este motivo necesitan recibir insulina para poder controlar su nivel de azúcar en la sangre.

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Efectos de la Insulina.

La insulina tiene un destacado rol en la regulación metabólica. Se le definecomo una hormona anábolica (promueve el depósito de sustratos energéticos y la síntesis de proteínas) y anticatabólica (frena la movilización de sustratos).

Si bien sus efectos son más evidentes en la regulación de la homeostasis de la glucosa, tiene un papel fundamental en la metabolización de aminoácidos, ácidos, grasos, cetoácidos y lipoproteínas.

Sus efectos fisiológicos in vivo debenconsiderarse en el contexto de su relación con las hormonas llamadas catabólicas (glucagón, catecolaminas, glucocorticoides y hormona de crecimiento).

Efectos en el metabolismo de los hidratos de carbono.

Favorece la utilización de la glucosa (oxidación y depósito) y frena su producción endógena. En el tejido muscular y adiposo estimula el transporte de glucosa a través de la membrana y suulterior utilización. También aumenta la oxidación de la glucosa al activar la pirúvico dehidrogenasa. En el hígado, en donde el transporte de glucosa es independiente de insulina, activa la glucokinasa y la glicógeno sintetasa, favoreciendo su oxidación y el depósito de glicógeno.

Deprime la glicogenolisis y la neoglucogenia y en consecuencia, la producción hepática de glucosa. Inhibe la glucosafosfatasa que regula la glicogenolisis. La neoglucogenia se reduce porque frena el catabolismo muscular y el flujo de alanina hacia el hígado e inhibe las enzimas responsables del paso de fosfoenolpirúvico a glucosa.

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Efectos en el metabolismo de los lípidos.

Favorece la síntesis de triglicéridos, y frena su hidrólisis. Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma y suentrega al hígado. Inhibe la cetogénesis hepática y facilita la utilización periférica de los cetoácidos.

La síntesis de triglicéridos está estimulada por una mayor concentración de glicerofosfato y de acetil Co A derivados de la glicolisis y también por mayor formación de NADPH, derivado del metabolismo de la glucosa por la vía de las pentosas.

La insulina inhibe la lipasa hormona sensibleintracelular y por ello reduce la hidrólisis de los triglicéridos y el flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado.

Incrementa la concentración de malonil Co A , inhibidor de la acyl carnitin transferasa, con lo que se reduce la penetración de ácidos grasos a la mitocondria, su oxidación y ulterior transformación en cetoácidos. Además, estimula la utilización de estos últimos en laperiferia.

La insulina se define como una hormona anticetogénica, ya que reduce la movilización de ácidos grasos hacia el hígado, reduce su penetración a la mitocondria y favorece su incorporación hacia el ciclo de Krebs y síntesis de triglicéridos.

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Efectos en el metabolismo de las proteínas.

Aumenta la captación de aminoácidos a nivel muscular, favorece la síntesis proteica e inhibe la...
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