intoxicación

Intoxicación por inhibidores de la colinesterasa
(organofosforados y carbamatos) en niños y
adolescentes: revisión de la literatura y guía de
manejo
carbamatos son ampliamente usados a nivel mundial como
insecticidas en el hogar, la jardinería y la agricultura. La exposición tóxica a estos compuestos es
un serio problema de salud pública, con más de 3 millones de intoxicaciones y 200.000muertes
reportadas por año (1, 2, 8, 16), donde las intoxicaciones accidentales son más frecuentes
en niños, agricultores y trabajadores de manufactura (floricultura, ganaderos, fumigadores).
En Colombia existe un importante subregistro, sin embargo, se ha visto un aumento en la
cantidad de casos de intoxicación, pasando de 6,3 por cien mil habitantes en el año 1992 a
19,5 en el año 2000 (3),con predominio en el aumento de intoxicaciones intencionales (intento
suicida, acto suicida y homicidio), la mayoría de estas en adolescentes. Las causas de la
mortalidad son variadas e incluyen: alta toxicidad de los productos, largos desplazamientos
desde el área rural a centros de alta complejidad para un adecuado manejo y el desconocimiento
por parte del personal de salud del manejoestándar y el tratamiento especial con antídotos
(23, 27).
La mortalidad a nivel mundial, con terapia clásica (lavado gástrico y carbón activado) y antídoto
varía entre 4% y 30%, por lo cual la terapia con hemoperfusión está indicada como medida
salvadora, a pesar de que su uso sigue siendo controversial por la falta de estudios (20-29).
La idea de esta revisión es proveer información actualizadasobre la intoxicación por
organofosforados a intensivistas y pediatras, con el fin de proporcionar una guía de manejo
breve y sencilla en la estabilización inicial y dar a conocer las indicaciones de la unidad de
cuidado intensivo pediátrico para que la decisión de una remisión a la misma sea oportuna,
rápida y efectiva.
El mecanismo de acción de todos los organofosforados
es la inhibiciónde la enzima acetilcolinesterasa (AChE).
En la transmisión colinérgica normal, el neurotransmisor
acetilcolina (ACh) es liberado en la sinapsis en respuesta a
un potencial de acción que alcanza la terminación nerviosa
de la neurona colinérgica. La acetilcolina se encuentra
en las placas nerviosas terminales pre y postganglionares
del sistema nervioso parasimpático y simpático (glándulassalivares), sistema nervioso central y los músculos esqueléticos. Estas vías forman parte de lo que se llama
el sistema nervioso colinérgico que a su vez puede ser
dividido en sistema muscarínico y nicotínico, de acuerdo
al tipo de receptor. El sistema nervioso muscarínico actúa
sobre músculos de glándulas secretoras en pulmón y
sistema gastrointestinal,músculo liso de las paredesbronquiales,
sistema nervioso central, y el nervio vago. El sistema
nicotínico incluye los ganglios autonómicos del sistema
nervioso autónomo, músculos esqueléticos y médula
espinal. Normalmente, la acetilcolina es liberada de
la terminal presináptica para que se pueda unir a su receptor
en la neurona postsináptica o en el órgano blanco.
Después se disocia rápidamente del receptor y es
hidrolizadapor la acetilcolinesterasa (AchE) en acetato y
colina. La inactivación de la AchE por los organofosforados,
resulta en un gran aumento en la concentración de
acetilcolina en la sinapsis, resultando en sobrestimulación
de las neuronas postsinápticas y los órganos efectores blanco
(5, 6). Los organofosforados inhiben la función de la
colinesterasa al formar un complejo enzima-inhibidorreversible. Este complejo se puede degradar espontáneamente
permitiendo que la enzima sea reactivada o puede
ir a un proceso llamado envejecimiento; ésta, es una
reacción de dealquilación dependiente de tiempo que
resulta en una inactivación irreversible de la enzima (1,
2, 6, 11).
El proceso de envejecimiento es variable y puede ser
medido en minutos, horas o días dependiendo del compuesto...