INTOXICACION POR PARACETAMOL

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
Protocolo elaborado por Servicio de Farmacia, Servicio de Urgencias Generales
y Servicio de Urgencias Pediátricas
Hospital General Universitario de Alicante

Versión NOV 2009

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0. INTRODUCCIÓN
La intoxicación por paracetamol suele ocurrir dentro de distintos contextos, siendo la más
frecuente, la ingestión intencionada aguda en grandes dosis con fines suicidas.También se ha
descrito la ingestión accidental y la coingestión de gran dosis, no intencionada, con fármacos
opiáceos como la codeína. Otras formas de sobredosificación son el cálculo erróneo de la dosis,
excesiva automedicación por parte del enfermo y el uso de fórmulas de adultos para niños.
Es importante realizar un diagnóstico precoz porque se encuentra entre el tipo de
intoxicaciones másfrecuentes, y porque puede ser difícil ya que los primeros síntomas de
sobredosis, es posible que no aparezcan hasta las 24 horas después de la ingestión.
PRESENTACIONES DISPONIBLES
Forma farmacéutica
Cápsulas
Comprimidos
Compr.
bucodispersables
Compr. efervescentes
Sobres granulado
efervescente
Sobres solución oral

Dosis
500 mg
500 mg
650 mg,
1000 mg
250 mg
1000 mg
1000 mg
650 mg

PRESENTACIONESPEDIÁTRICAS
Forma farmacéutica
Solución
Solución
Solución
Solución
Suspensión

Concentración
100 mg/mL
100 mg/mL
150 mg/5 mL
(30 mg/mL)
24 mg/mL
120 mg/5 mL
(24 g/mL)

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30 mL
60 mL

Dosis
total
envase
3000 mg
6000 mg

90 mL

2700 mg

120 mL

2880 mg

120 mL

2880 mg

Volumen
envase

1. MECANISMO DE TOXICIDAD.
1.1. TOXICOCINÉTICA
•
•
•

El paracetamol se absorbe por vía digestiva, alcanza un picoplasmático a los 40-60
minutos. En sobredosis, la mayor parte de paracetamol se absorbe en 2 horas, pero no
alcanza el pico plasmático hasta las 4 horas.
Atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria.
Cuando el paracetamol es administrado a dosis terapéuticas en adultos, el 95% es
metabolizado en el hígado y el resto se excretan inalterada por la orina. De la fracción
metabolizada por el hígado,el 90% sufre conjugación con ácido glucurónico o sulfatos y
el resto es metabolizado por el citocromo P-450 en un metabolito tóxico: N-acetil-pbenzoquinoneimida (NAPBQ). Este metabolito es rápidamente detoxificado gracias a la
conjugación con glutatión.

1.2. ACCIÓN TÓXICA HEPÁTICA
Tras una ingestión aguda de paracetamol, la glucuronidación y sulfatación se saturan, siendo
la principal vía demetabolización la del CYP-450. Como resultado hay un incremento en la
producción y acumulación de NAPBQ que excede la capacidad de regeneración de las
reservas hepáticas de glutation. La gran reactividad de NAPBQ le permite unirse
covalentemente a las proteínas de la superficie de los hepatocitos hasta causar necrosis del
tejido.

3

PARACETAMOL

M
E
T
A
B
O
L
I
T
O
S

DOSIS
SUPRATERAPÉUTICAS

↑↑NAPBQ

Para poder tratar correctamente la intoxicación por paracetamol, es muy importante
conocer tanto la dosis ingerida como el tiempo transcurrido desde su ingesta.
Dosis de Paracetamol relacionadas con el daño hepático:
Adultos y niños > 6 años
Ingestión aguda única

Niños < 6 años

> 150 mg/Kg o 7.5 gr si se ha >200 mg/Kg si se ha ingerido
ingerido en las 8 horas en las 8 h anterioresanteriores

Ingestión repetida
supraterapéutica

> 200 mg/Kg o 10 gr durante
un único periodo de 24 h
> 150 mg/Kg o 6 gr durante un
periodo de 24 horas en las 48
horas previas
> 100 mg/Kg o 4 gr/día en
pacientes con factores de
riesgo*
* Ver página 8: Factores de Riesgo

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>200 mg/ Kg durante un único
período de 24 h
> 150 mg/Kg durante un
periodo de 24 horas en las 48
horas previas
> 100 mg/Kg durante unperiodo de 24 horas en las 72
horas previas

2. EVOLUCIÓN CLÍNICA
2.1.

INTOXICACIÓN AGUDA

La intoxicación por paracetamol produce un cuadro clínico dominado por el desarrollo de
una insuficiencia hepática por necrosis. Este cuadro puede ser dividido en cuatro etapas,
según el intervalo de tiempo que transcurre desde el momento de la ingesta:
•

Estadío I (0-24 horas post-ingestión): Los...