Introducción A La Coagulación De La Sangre

Introducción a la coagulación de la sangre
La activación plaquetaria y el factor von Willebrand (FVW)
Descripción de factores de coagulación
Imagen de la cascada de la coagulación
Calicreína-quinina sistema de la coagulación
Intrínseca (activación por contacto) cascada de la coagulación
Extrínseca (factor tisular) cascada de la coagulación
La activación de la trombina
Regulaciónde los niveles de trombina
Proteína C: Control de la coagulación y la sepsis
La activación del fibrinógeno en fibrina
Disolución de los coágulos de fibrina
Las pruebas de coagulación e Interpretaciones
Significado clínico de la hemostasia: Los trastornos de la coagulación
La intervención farmacológica en Sangrado

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Introducción a la coagulación de la sangre
La capacidad del cuerpo para controlar el flujo de sangre después de una lesión vascular es de suma importancia para la supervivencia continuada. El proceso decoagulación de la sangre y luego la posterior disolución del coágulo, después de la reparación del tejido lesionado, se denomina la hemostasia. Hemostasia, compuesto por 4 grandes eventos que ocurren en un orden establecido tras la pérdida de la integridad vascular:
1. La fase inicial del proceso es la constricción vascular. Esto limita el flujo de sangre al área de la lesión.
2. A continuación,las plaquetas se activan por la trombina y el agregado en el sitio de la lesión, formando un tapón temporal, plaquetas suelto. El fibrinógeno proteína es el principal responsable de estimular la agregación plaquetaria. Las plaquetas grupo mediante la unión a colágeno que queda expuesto después de la rotura del revestimiento endotelial de los vasos. Tras la activación, las plaquetas liberan el ADP denucleótidos, y de eicosanoides de la, TXA 2 (ambos de los cuales activan las plaquetas adicionales), la serotonina, los fosfolípidos, lipoproteínas y otras proteínas importantes para la cascada de la coagulación. Además de la secreción inducida, las plaquetas activadas cambiar su forma para adaptarse a la formación de la clavija.
3. Para asegurar la estabilidad del tapón de plaquetasinicialmente suelto, una malla de fibrina (también llamado el coágulo) formas y atrapa el enchufe. Si el enchufe sólo contiene las plaquetas que se denomina un trombo blanco, si los glóbulos rojos están presentes se le llama un trombo rojo
4. Finalmente, el coágulo se debe disolver en orden para el flujo normal de sangre para reanudar la reparación de tejidos siguiente. La disolución del coágulo seproduce a través de la acción de plasmina
Dos vías conducen a la formación de un coágulo de fibrina: la vía intrínseca y extrínseca. A pesar de que son iniciados por mecanismos distintos, los dos convergen en una vía común que conduce a la formación de coágulos. Ambas vías son complejos e implican numerosas proteínas diferentes denominadas factores de coagulación . La formación del coágulo de fibrinaen respuesta a la lesión tisular es el evento de mayor relevancia clínica de la hemostasia en condiciones fisiológicas normales. Este proceso es el resultado de la activación de la vía extrínseca . La formación de un trombo o coágulo rojo una en respuesta a una pared del vaso anormal en ausencia de lesión de los tejidos es el resultado de la vía intrínseca . La vía intrínseca tiene pocaimportancia en condiciones fisiológicas normales. Lo más significativo es clínicamente la activación de la vía intrínseca por el contacto de la pared del vaso con partículas de lipoproteínas , las VLDL y quilomicrones. Este proceso demuestra claramente el papel de la hiperlipidemia en la generación de la aterosclerosis. La vía intrínseca también puede ser activado por el contacto con la pared del vaso...