Lipoproteina

LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) OXIDADAS
Pilar Calmarza Calmarza
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España
mpcalmarza @ salud.aragon.es
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2008;3:52-60

Comentario del revisor Prof. Pilar Muñiz Rodríguez PhD. Titular del Área de Bioquímica y Biología Molecular de la Facultad de Ciencias de la Universidad de Burgos. España

Comentariodel revisor Victoria Valls Bellés, PhD. Dpto. de Pediatría, Obstetricia y Ginecología. Facultad de Medicina. Universidad de Valencia. España



RESUMEN 
En los últimos años se ha consolidado la teoría oxidativa de la arteriosclerosis. En este proceso se produce el atrapamiento de ldl oxidadas en la íntima arterial.
La medida de ldl oxidadas en el laboratorio es difícil, considerándose en laactualidad la medida de isoprostanos la técnica de elección para la valoración del estrés oxidativo.


PALABRAS CLAVE: oxidación ldl, arterioesclerosis, F2 isoprostanos.



SUMMARY: 
During the last years the atherosclerosis oxidative theory has been consolidated. In this process the capture of oxidized ldl particles in the arterial intima is produced.
The measurement of oxidized ldl inthe laboratory is difficult. Nowadays the measurement of isoprostanes is being considered the gold standard to valorate the oxidative stress.


KEY WORDS: ldl oxidation, atherosclerosis, F2 isoprostanes



INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares representan hoy en día la principal causa de muerte en los países desarrollados, siendo indiscutible el papel que desempeña laarteriosclerosis en su desarrollo.
Hasta hace no mucho tiempo se consideraba la arteriosclerosis un proceso degenerativo de la pared arterial, fundamentalmente ligado al envejecimiento y, por tanto irreversible. Posteriormente se estableció la hipótesis lipídica, que asignaba un papel central a la hiperlipidemia, al identificar el depósito de grasa en la pared de ateroma.
En la actualidad es aceptada lateoría oxidativa de la arteriosclerosis que considera la lesión arterial inicial, la estría grasa y su progresión a la placa de ateroma, íntimamente asociadas a la acumulación en macrófagos de lipoproteínas de baja densidad (LDL) que han sido mínimamente oxidadas1.
Los productos de oxidación lipídica se asocian directamente con la inducción, propagación y acumulación de monocitos subendoteliales yotras reacciones asociadas con la inflamación, la cual se está revelando como un proceso fundamental en el desarrollo de la placa aterosclerótica.
Así pues, la arteriosclerosis se considera una enfermedad inflamatoria crónica que se desarrolla como consecuencia del atrapamiento de lipoproteínas de baja densidad en la íntima arterial. La LDL normal no tiene propiedades inflamatorias, por ello ha desufrir alteraciones bioquímicas para convertirla en aterogénica.
También se ha demostrado que el tratamiento de ratones con probucol (potente antioxidante) inhibe la formación y progresión de las lesiones tempranas de la arteriosclerosis, lo cual confirma el papel patogénico de LDL oxidadas en la aterogénesis.
La placa ateromatosa está constituida por un núcleo lipídico, una cubierta fibrosa yun importante infiltrado linfocitario y de células mononucleares. Se desarrolla en varias etapas:
Disfunción endotelial y formación de la estría grasa.
Progresión de la lesión, aumentando el contenido lipídico y el infiltrado celular.
Complicaciones de la placa, con hemorragia, necrosis, calcificación, ulceración o trombosis, y desarrollo de manifestaciones clínicas.
La estría grasa aparece yaen la infancia y está formada por macrófagos subendoteliales cargados de lípidos, células musculares lisas (CML) y, en menor proporción linfocitos T, lípidos extracelulares, proteoglicanos, colágeno y fibras elásticas. Este proceso se inicia por un trastorno en la función endotelial tras algún tipo de agresión, de manera que se altera su permeabilidad y el tránsito de sustancias entre la luz y...