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Páginas: 8 (1802 palabras) Publicado: 11 de diciembre de 2014
Caso clínico neurológico
Paciente mujer de 51 años que se encuentra cursando internación por ACV isquémico extenso con evidencia de oclusión completa de arteria cerebral media izquierda. Ingreso el 14/01 derivada de clínica privada Sarmiento por cuadro de deterioro neurológico comenzado el 12/01. En la clínica presentaba Glasgow 11/15 con desviación conjugada a la izquierda, afasia mixta yhemiplejia derecha. Se realizo TAC cerebral que evidencio imagen hipodensa en hemisferio cerebral izquierdo. Fue deriva da al HUA. Al ingreso se constato paciente hemodinamicamente estable, con GCS 9/15 con hemiparesia derecha. Se realizo intubación orotraqueal y conexión a AVM por falta de protección de la via aérea. Se realizo angioRMN de vasos del cuello n la que se constato ausencia de flujo enarteria vertebral izquierda, estenosis en arteria carótida común izquierda y angio RMN de cerebro en la que se evidencio ausencia de flujo a nivel distal izquierdo. Se coloco catéter de PIC intraparenquimatoso con presión de apertura de 4. Ecocardiograma normal. Ecodoppler de vasos del cuello en el que se constato aumento de velocidad del flujo en carótida interna placa fibrolipidica.
Intercurriocon episodios de fiebre y progresión de infiltrados en RX de tórax. Se tomaron hemocultivos, urocultivos y cultivo minibal, se inicio tratamiento antibiótico empírico con ampicilina sulbactam. Evolucionó con deterioro de la PaFio2, con TAM en descenso y bradicardia de 40lpm. Con aumento progresivo de la PIC. Para adecuación de la presión de perfusión cerebral (ppc) se inicia infusión denoradrenalina a 0.14 g/k/m logrando una PPC de 75.
El 15/01 evoluciona con deterioro franco de la Pafio2 hasta valores de 60 con deterioro hemodinamico. Recibió atropina. Posterior a este evento presento anisocoria con midriasis izquierda, con deterioro neurológico, con ausencia de reflejos de tronco sin drive respiratorio, con PIC que disminuyo de 17 a 0 con espigas sistólicas.
Se decide realizar TAC decerebro de urgencia en la que se constata progresión de focos de isquemia con desviación de la línea media. Se realizo craniectomía descompresiva frontotemporo parietal izquierda. Se realizo ecocardiograma transesofagico de urgencia en el que se evidencio placa ulcerada, trombosada con trombo fresco movil y de gran tamaño.




Elabore 5 diagnósticos de enfermería, sus intervenciones yfundamentación.
Alteración de la perfusión tisular cerebral relacionado con aumento de la presión intracraneal.
Intervenciones:
Monitorización de los signos Vitales y de la PCC.
Administrar O2 según requerimiento para mantener una saturación adecuada.
Evaluación de los valores de gasometría arterial
Control de la T° corporal.
Evaluación del Glasgow.
Fundamentación:
Mantener las vías aéreaspermeables y ventilación adecuada con apoyo de oxigeno para prevenir hipoxemia e hipercapnia. Lo ideal es mantener las cifras de la gasometría arterial con PaO2> 80 mmHg, PaCO2 entre 25-35 mmHg. Y pH entre 7.35 - 7.45.
La hiperventilación controlada es un importante factor para el tratamiento de la hipertensión intracarneal. Cuando la PaCO2 se reduce desde sus niveles normales hasta los 25-30 mmHg seproduce vasoconstricción, disminución del flujo sanguíneo cerebral e incremento del retorno venoso. La disminución del volumen sanguíneo intracraneal da lugar a la disminución de la PIC.
Las reacciones metabólicas cerebrales se elevan de forma directamente proporcional al aumento de la T° corporal, entonces, a medida que se incrementan las demandas metabólicas, el flujo sanguíneo al tejidocerebral debe aumentar para mantenerlas. Para evitar este aumento de volumen sanguíneo se debe prevenir la hipertermia en el paciente.
El personal de enfermería debe realizar la valoración con escala de Glasgow en varias oportunidades para evaluar el nivel de conciencia, sobre todo en las primeras 24 hs.
Disminución de la capacidad adaptativa intracraneal relacionado con aumento de la presión...
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