medicina

Como se señaló en la página Glucólisis, la glucosa es el combustible primario utilizado para la producción de energía en el cerebro. Cuando la glucosa se​​metaboliza en el hipotálamo, una vía de señalización se inicia la que culmina con la supresión de la ingesta de alimentos. Una información más detallada sobre la función delhipotálamo en el control de la ingesta de alimentos se pueden encontrar en el página Gut Interrelaciones del Cerebro. Los principales participantes en esta cascadade señalización incluye AMPK, acetil-CoA carboxilasa (ACC) y el producto de la ACC, malonil-CoA. El mecanismo por el cual la AMPK y el CAC están regulados, en últimainstancia, dando lugar a alteración de los niveles de malonil-CoA se detallan en la página de Síntesis de Lípidos. Brevemente, activación de los resultados de AMPKen la fosforilación del CAC que resulta en una menor actividad de la enzima último. A la inversa, cuando cae la AMPK activty el estado de fosforilación de la ACCse cae dando lugar a una mayor producción de malonil-CoA. Cuando se incrementa la oxidación de glucosa en el hipotálamo hay una defosforilación resultante y lainactivación de la AMPK y por lo tanto la activación de la ACC. El aumento resultante en el hipotálamo malonil-CoA se correlaciona con la reducción expresión de variospéptidos orexigénicos (por ejemplo, la ghrelina, NPY y AgRP) concomitante con la expresión activa de la varios péptidos anorexígenos (por ejemplo, α-MSH y CART).Estos cambios en el resultado de la expresión de neuropéptidos en la supresión de la ingesta de alimentos al mismo tiempo aumentar el gasto de energía en general.