Medicina


CLOPIDOGREL
MECANISMO DE ACCIÓN:
Puede estar relacionado con el receptor de adenosin difosfato (ADP) en las membranas celulares. El subtipo específico de receptor es P2Y12 el cual es importanteen la agregación plaquetaria y la unión de las plaquetas por medio de la fibrina. El bloqueo de este receptor inhibe la agregación plaquetaria por medio del bloqueo de la vía de activación de laglucoproteina IIb/IIIa. El complejo IIb/IIIa funciona como un receptor, principalmente de fibrinogeno y vitronectina pero también lo hace para fibronectina y factor de von Willebrand. La activación de estereceptor es la vía final común en la agregación plaquetaria y es importante también en la unión de las plaquetas por medio de la fibrina.
el clopidogrel es inactivo in vitro y requiere unaactivación hepática para ejercer sus efectos como antiagregante plaquetario. El metabolito activo inhibe selectiva- e irreversiblemente la agregación plaquetaria inducida por el ADP, impidiendo la unión de laadenosina difosfato al receptor plaquetario. De esta manera la activación del complejo glicoproteico GIIb/IIIa resulta alterada. Como este complejo es el receptor más importante para el fibrinógeno,su inactivación impide la unión del fibrinógeno a las plaquetas, lo que finalmente inhibe la agregación plaquetaria. Dado que el metabolito activo del clopidogrel modifica de forma irreversible elreceptor plaquetario, las plaquetas expuestas al fármaco permanecen alteradas el resto de su vida. El metabolito activo del clopidogrel también inhibe la agregación plaquetaria inducida por otrosagonistas. Sin embargo, no inhibe la fosfodiesterasa.


INDICACIONES:
Está indicado para la reducción de los incidentes ateroscleróticos, como se expone a continuación: Infarto de miocardio reciente,ictus reciente o enfermedad arterial periférica establecida: en los pacientes con una historia de infarto de miocardio (MI) e ictus cerebral recientes o enfermedad arterial periférica establecida....