medicina

Introducción
Antes de la disponibilidad de los dispositivos para el monitoreo hemodinámico invasivo usados en la cabecera del paciente, sólo contábamos con la clínica para determinar la función cardíaca y seleccionar el tratamiento.
Los signos y síntomas son expresiones de alteraciones fisiopatológicas que ocurren frente a una enfermedad, debiendo descartarse los distintos diagnósticosdiferenciales para llegar al diagnóstico definitivo y decidir la conducta terapéutica. Por ejemplo, disnea, taquipnea y sonidos pulmonares adventicios pueden sugerir una patología pulmonar, cardíaca o sanguínea. El edema pulmonar (EP) cardiogénico es la manifestación secundaria, y en ocasiones tardía, de una disfunción ventricular izquierda severa. Pudiendo existir una diferencia de varias horas entrela instalación de la patología y la presentación de los hallazgos clínicos, como así también, la resolución del problema y la desaparición de los síntomas y signos. Por ejemplo, la evidencia auscultatoria y radiográfica de un EP cardiogénico puede persistir por varias horas después de la reducción de la presión de aurícula izquierda (AI) y de la presión capilar pulmonar (PCP) a sus valoresnormales, como expresión del aumento de la presión de fin de diástole (PFD) del ventrículo izquierdo (VI).
La diferencia entre el momento de aparición o resolución del evento patológico, y la aparición de signos clínicos y síntomas es particularmente notable en los pacientes críticos, presentando por lo general cambios muy rápidos en su función cardiovascular debido a su inestabilidad hemodinámica.En 1962, la introducción del monitoreo de la presión venosa central (PVC) fue el primer paso en el control hemodinámico a la cabecera del paciente1. En ausencia de patología de la válvula tricúspide (VT), la PVC se correlaciona con la PFD del ventrículo derecho (VD). Por lo tanto, el estado del volumen intravascular y la función del VD pueden ser evaluados certeramente a través de la medicióncontinua o intermitente de la PVC.
Se asumió entonces, inicialmente que la PFDVI podría ser comparada con las medidas de la PVC, porque se suponía que había una relación muy cercana entre las presiones de llenado de ambos ventrículos. Sin embargo, se demostró posteriormente que la PVC se correlacionaba escasamente con la PFDVI; existía todo un sistema vascular entre ellos: arteria pulmonar (AP),arteriolas pulmonares, capilares pulmonares (CP), venas pulmonares, AI, válvula mitral (VM).
Como el VI es el principal impulsor de la sangre, el monitoreo correcto de sus presiones de llenado y función son esenciales en el manejo de los pacientes críticos.
Entonces, para realizar un diagnóstico preciso, el cateterismo de las cavidades cardíacas dependió del uso de catéteres semi-rígidos querequerían control fluoroscópico y experiencia en su manejo. Pero, posiciones no habituales o anómalas de los grandes vasos, asociadas con dilataciones cardíacas, rotaciones o malformaciones congénitas planteaban dificultades, aún para hemodinamistas experimentados. Por ello, un escalón fundamental en el monitoreo hemodinámico fue el invento de los catéteres con un balón inflable en su extremo guiadospor el flujo sanguíneo y diseñados para uso experimental y clínico sin fluoroscopía. Esta técnica, además de poder realizarse sin demasiada complejidad, evita la formación de coágulos y la aparición de arritmias ventriculares durante su introducción, a diferencia de otros métodos.
Catéter de Swan-Ganz
El desarrollo y la aplicación clínica de un catéter en la AP dirigido por flujo y con unbalón en la punta por Swan y Ganz, en 1970, proporcionó un medio relativamente simple, seguro, rápido y preciso para medir la PFDVI, estimado por la presión de enclavamiento en una arteriola pulmonar (wedge) o PCP (en ausencia de valvulopatía mitral y de estenosis de venas pulmonares), así como las presiones sistólica y diastólica de la AP .

.
Las anomalías que afectan el corazón derecho y/o la...