Medicina

PROTOCOLO DE STATUS ASMÁTICO

I. DEFINICION CONCEPTUAL:
El status asmático es la forma extrema que no responde al tratamiento intensivo inicial. La mayoría de los asmáticos están asintomáticos durante las crisis y pueden no mostrar obstrucción al flujo aéreo entre las mismas.
Es la exacerbación aguda del asma, caracterizada por la instalación de un broncoespasmo intenso y mantenido,resistente al tratamiento con los medicamentos habituales, que de forma rápida y progresiva produce un estado de graves alteraciones clínicas, biológicas y fisiológicas que de no ser controladas adecuada y rápidamente, ocasionan un fallo respiratorio de carácter irreversible.

II. DEFINICION OPERACIONAL
el asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, en la cual existe obstrucciónparcial o totalmente reversible, acompañada de hiperreactividad bronquial
III. ETIOLOGIA











IV. FISIOPATOLOGIA
Se debe a la combinacion de varios factores:
-Broncoespasmo: la contraccion del musculo liso es el factor más importante, sobre todo en el episodio agudo
-Vias aereas hiperrreactivas: se manifiesta como una respuesta bronco-constrictora a diversos estimulos.-Mediadores de la inflamacion: contribuyen a la bronco-constriccion, secrecion de moco y perdida de liquido por la micro-vasculatura.
La inflamacion es el mecanismo mas importante en el asma cronica. Participan principalmente eosinofilos. Los mastocitos parecen importantes en el asma inducida por ejercicio y por agentes
inhalados.
-Bronco-constriccion colinergica refleja: en respuesta a sustanciasinhaladas o por sensibilizacion por sustancias neuropeptidicas.
Estos cambios producen diversos grados de obstruccion de la via aerea y hacen que la ventilacion no sea uniforme (alteracion de la relacion V/Q), con la consiguiente hipoxemia arterial. En la fase iniciales de la crisis

V. CUADRO CLINICO
 Disnea intensa
 Signos de agotamiento físico
 Pulso paradójico
 Sudoración profusa
Ansiedad
 Trastornos de conciencia
 Cianosis central
 Silencio auscultatorio
 Neumotorax, Neumomediastino o
 ambos
 Taquicardia mayor que 120 lat/min
 Lenguaje monosilábico





CLASIFICACION CLINICA-HEMOGASOMETRICA DE BOCLES




















VI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. EPOC
2. Insuficiencia cardiaca
3. Obstrucción de la vía aérea
4.Intoxicación por órganos fosforados
5. Tromboembolismo pulmonar
6. Anafilaxis
7. Exposición a gas tóxico

VII. EXAMENES AUXILIARES
 Pruebas funcionales respiratorias y Gasometría
 Rx Tórax.
 Examen de Esputo.
 EKG.
 Electrolitos (incluyendo fósforo y magnesio)
 Glucemia.
 Hemograma.
 Niveles séricos de teofilina*.

VIII. TRATAMIENTO



MEDIDAS GENERALES
 Ingresoen UCIM o UCI
 Reposo fowler
 Signos vitales c/1 hr
 Dieta: siempre que sea posible y el enfermo lo tolere, se utilizará la vía oral
 Oxigenoterapia 3-4L/min
 Canalizar vena central
 Hidratación básica 1500-2000ml en 24 h
 Monitorización cardiovascular continua
 Oximetría digital
 Aspiración de secreciones traqueobronquiales cada vez que sea necesario
 Balance hidromineral ycalórico c/24h
 Sonda vesical y nasogástrica de ser necesario
 Fisioterapia respiratoria
 Estudio bacteriológico de las secreciones bronquiales
 Toma de muestra de sangre para gasometría
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Oxígenoterapia
 O2 humidificado de 3-4 L/min por cateter nasal
 Corrige la hipoxemia
 Revierte la vasoconstricción pulmonar por hipoxia
 Influye en la broncodilatación delas vías aéreas
Variante: heliox (O2He)
 Relación 20/80, 30/70, 40/60
 1/3 de la densidad del aire
 ↓ la resistencia de las vías aéreas en un 49%
 Flujo laminar que facilita la ventilación de vías aéreas estrechas.
Corticosteroides
 Controlan la respuesta inflamataoria
 Controlan el edema de la pared bronquial
 Reducen las secreciones bronquiales
 Potencian los efectos de los...