Medicina

HIPERPOTASEMIA

Caso clínico:
Varón de 77 años que acude a PU, por deterioro del
Estado general, astenia y anorexia intensa, junto con
Debilidad generalizada.
AP:
HTA en tratamiento condiovan, ameride.
DM tipo 2: en tratamiento con metformina.
Cardiopatía isquémica, episodios de IC.
Tratamiento con Atenolol desde hace 2 años.
Estenosis de esófago
Anemia crónica en tratamiento conFe oral.

EXPLORACIÓN FÍSICA:(en sala)
Estado general conservado, bien hidratado,volumen y diuresis
Normales.
Palidez cutánea. TA:130/60.
Debilidad MMII, que recupera tras 24 horas de ingreso.EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA:
Rx tórax:cardiomegalia moderada, resto normal.
ECG:RS 75lpm; p-r:0,20;BCRDHH;infradesnivel ST en derivaciones
Izquierdas.
Rx abdomen:Pequeñas calcificaciones sobresiluetas renales bilat.
Eco abdomen: con riñón,vejiga y vísceras abdominales sin alt.
BQ:Urea:159;creat:2,7;K:6,8;
Hb:10;Hto:31%
Hemorragia oculta en heces negativa

HIPERPOTASEMIA:DEFINICIÓN:
-CONCENTRACIÓN DE K PLASMÁTICO> 5 mEq/L.
-Alteración electrolítica IMPORTANTE por su potencial
Gravedad.
-K es un tóxico cardiaco, puede originar arritmias letales,
Cuya aparición no secorrelaciona con niveles plasmáticos K.
-Correlación entre cifras de K y clínica no es lineal:
1.Velocidad de instauración
2.Susceptibilidad individual

FISIOPATOLOGÍA:
-Potencial de membrana enreposo: relación K intracel/K extrac.
K despolarización parcial de membrana celularexcitabilidad
Disminuye-Hiperexcitabilidad de las célulasrespuesta rápidadesencadena
Potencial de acción paraestímulo más débil.
-repolarización membranatrastornos conducción y tiempo
Repolarización.
-Estos efectos electrofisiológicos explican que la mayor repercusión
Sea a nivel muscular y cardiaco.ETIOLOGÍA:
-Poco frecuente en ausencia de insuficiencia Renal
-MECANISMOS:
1.BALANCE POSITIVO DE K:
a) Exceso de aporte
b) Defecto de eliminación
2.SALIDA RÁPIDA DE K DE LA CÉLULA....