Medicina

Resumen: M-110

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL NORDEST E Comunicaciones Científicas y Tecnológicas 2005

Clearence de lactato exógeno como indicador pronóstico de sobrevida, su relación como marcador confiable de la microcirculación en pacientes con shock séptico
Huespe Gardel, Luis A. - Lazzeri, Silvio E. - Sosa Lombardo, L. - Mizdraji, Carlos S. - Ojeda, Jorge Servicio de Terapia IntensivaHospital Escuela J..F. de San Martín Cátedra de Medicina III Facultad de Medicina UNNE Rivadavia 1250 (3400) Corrientes Argentina 00543783434128 lama1@arnet.com.ar Antecedentes La concentración de lactato en sangre es frecuentemente utilizada en las unidades de cuidados intensivos como un factor pronostico en los pacientes críticos, además es un parámetro de uso para asegurar una oxigenación tisularadecuada. Por otra parte se detecta una hiperlactatemia severa durante el shock como indicador estándar de hipoxia celular (1) y una concentración de lactato arterial ≥ 5 mmol/l se asocia con un peor pronóstico. (2-3) Es frecuente observar una ligera hiperlactatemia persistente durante la sépsis severa en pacientes hemodinámicamente estables.(4-5) Esto es interpretado por extrapolación como unasobreproducción evidente de lactato debido a la presencia de un estado de “hipoxia celular oculta” en sépsis llamamos al fenómeno “deuda de oxigeno” oculta debido a un defecto en la extracción periférica de oxígeno, independiente de la demanda y con un patrón de disponibilidad de oxígeno circulatorio normal o elevado.(5-6-7). Muchas líneas de investigación han cuestionado la existencia de hipoxiatisular oculta en pacientes estables cursando una sepsis, ya que una disponibilidad de oxígeno aumentada no mejora la morbi-mortalidad de los mismos (8-9-10), y los pacientes estables no son dependientes de los suplementos de oxígeno para mantener las funciones vitales (9-10-11) y finalmente la propia sépsis puede afectar la P02 tisular y los depósitos de energía a nivel mitocondrial (11-12). Puedehaber otras razones que alteren la sobreproducción de lactato como ser un aumento de la glycolisis debido a un efecto de actividad similar a la insulina (insulins-like) de las endotoxinas liberadas en los procesos sépticos o un catabolismo de la alanina muscular vía alaninoaminotrasferasa (13). Por otra parte la hiperlactatemia que se produce durante la sépsis se hace evidente por una disminucióndel clearence de lactato, fundamentalmente durante los procesos que afectan la función hepática o debido a una anormalidad metabólica (14) al mismo tiempo estudios experimentales han demostrado que la actividad de la piruvatodehidrogenasa está alterada en los procesos sépticos y que la hiperlactatemia es más pronunciada cuando el fallo circulatorio agudo es gatillado por un inyección de endotoxinas.(14-15) Finalmente la significación de una leve hiperlactatemia durante sépsis severa permanece poco clara, el lactato elevado puede ser debido tanto a una sobreproducción como a una subutilización porque existe una falla en la vía metabólica responsable de su aclaración.(16). A los efectos de evaluar la contribución de la sépsis en la sobreproducción o subutilización del lactato aún en lospacientes estables hemodinámicamente y relacionar el aclaramiento endógeno del lactato como marcador de la microcirculación, estableciendo un valor pronóstico sobre mortalidad a 28 días realizamos el presente trabajo. Materiales y Métodos Este estudio fue aprobado por el comité institucional y el Departamento de Diagnóstico y Tratamiento del Hospital Escuela, un consentimiento escrito debidamenteinformado de los familiares de los pacientes fue solicitado, y se fueron seleccionando los pacientes de acuerdo a los criterios que se detallan : Fiebre > 38 °C o < 36°C; Recuento de Blancos > 12000 x mm3 o < 4000 x mm3 o >10% N. cayados Presencia de un foco infeccioso documentado Concentración de lactato basal < 3 mmol/l Presencia de al menos una de las siguientes condiciones: a) Injuria pulmonar...