Medicina
TORCH
Se denomina así a una serie de padecimientos infecciosos adquiridos por la madre que afectan al feto y al recién nacido vía transmisión transplacentaria, los cuales comparten características clínicas entre si por lo que se agrupan dentro de un mismo síndrome.
TOXOPLASMOSIS:
La transmisión al feto se produce cuando una madre inmunológicamente normaladquiere la infección durante la gestación. Los organismos pueden diseminarse por vía hematógeno a la placenta o durante el parto vaginal.
Riesgo de infección:
1° Trimestre – 17 % de los fetos se infectan
2°Trimestre – 25% de los fetos se infectan
3° Trimestre – 65 % de los fetos se infectan
Cuadro clínico:
A) asintomático: son neonatos con infección subclinica que en elseguimiento se ha determinado la presencia de la infección generalmente ha secuelas en el desarrollo y con antecedentes importantes que la madre padeció la infección.
B) síntomas moderados: estos pacientes tienen alteración a nivel del SNC, pueden presentar también hepatoesplenomegalia.
C) síntomas severos:
|Manifestaciones severas de la toxoplasmosis congénita|
|Sistema nervioso central |Hidrocefalia,microcefalia,convulsiones calcificaciones |
| |intracraneales, parálisis, disfagia,distres respiratorio, retraso |
||mental,proteinorraquia y pleocitosis en LCR |
|Sistema ocular |Corirretinitis,microftalmia,estrabismo, nistagmo, cataratas. |
|Sistema reticuloendotelial |Linfadenopatias,hepatoesplenomegalia |
|Sistema hematológico-infeccioso|Ictericia a predominio directa,anemia,trombocitopenia |
| |petequias,equimosis,fiebre,neumonitis,vomitos diarrea exantema. |
Triada Característica
– Coriorretinitis
– Convulsiones
– Calcificaciones Cerebrales
Diagnostico:
A) historia clinica y examen fisico B)hemogramacompleto y recuento de plaquetas.
C) pruebas de funcion hepatica ( bilirrubina, transaminasas,tiempo y valor de protrombina)
D) nitrogeno ureico, creatinina
E) anticuerpos especifico
1. IgM especifica de toxoplasma: se vuelve positiva en 1 a 2 semanas de la infección y persiste por meses o años.
2. Inmonoglobulina A
F) antigenia : brinda información sobre la enfermedadaguda exclusivamente.
G) PCR
H) punción lumbar.se observa xantocromía, pleocitosis mononuclear y proteinorraquia.
I) cultivos de LCR,liquido amniótico y placenta.
J) estudio anatomopatologico de la placenta
K) Rx de craneo y huesos largos puede reveral calcificaciones intracraneanas diseminadas y radiolulucencias metafisiarias y líneas de calcificación en epífisis.
L) USGtransfontanelar
Tratamiento:
a) curativo.
El tratamiento se inicia en la madre al detectarla en el control prenatal
El tratamiento de los neonatos sintomaticos :
Durante los primeros 6meses pirimetamina +sufadiazina asociados a acido folinico (leucovorin)
Si añade corticoesteroides (prednisona) en casos de encefalitis con pleocitosis y proteinorraquia >1g/dl o coriorretinitis severa.1) Piremetamina: 2mg/kg/dia dividido en dos dosis cada 12h por via oral durante 2 dias luego 1mg/kg/dia v.o por 6 meses luego 1md/kg/ dia v.o 3 veces por semana duración: 1 año.
2) Sulfadiazina: 100mg/kg/dia v.o cada 12h por un año
3) Acido fólico: 5-10mg/kg/dia IM 3 veces por semana durante y después de terminar el tratamiento con piremetamina.
4) Prednisona: 1mg/kg/dia v.o...
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