Medicina
Páginas: 7 (1628 palabras)
Publicado: 12 de enero de 2013
Síndrome Edematoso.
Es la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo, puede ser localizados (obedecen a factores que perturban las fuerzas que componen la Ley de Starling que regula el intercambio de líquido entre compartimentos) y generalizados (a la perturbación de fuerzas se le suma una acumulación excesiva de líquidointersticial que se asocia con la retención renal de sodio y agua). Es un signo tanto de enfermedades transitorias como graves. El edema clínico es el aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. Acumulación mayor al 20 %del líquido intersticial (retención de agua y sal superior a 3.5 5 litros).Edema es la tumefacción o hinchazón de la dermis y tejido celular subcutáneo.
Fisiopatología:
El agua es el 60% del peso corporal, el 45%es del espacio extracelular.
Volumen plasmático e intersticial constituyen el espacio extracelular activo
El líquido intersticial comprende el 20%del agua corporal total.
Líquido intersticial: es un ultrafiltrado de plasma con libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar.
La concentración proteica intravascular es mayor que en elintersticio (presión coloidosmótica u osmótica).Hay un equilibrio en el desplazamiento de líquidos (fuerzas de Starling)
El equilibrio de las fuerzas de Starling se pierde(factores primarios), generando edema cuando alguna de estas fuerzas sufre alguna alteración y resultando un aumento de la filtración o disminución de la reabsorción a nivel capilar.
Clínicamente esto ocurre en:Disminuye la reabsorción por aumento de la presión venosa(aumento de la presión hidrostática).
Aumento de la filtración por disminución de la presión oncótica plasmática en el capilar.
Aumento de la permeabilidad capilar.
Disminución de la reabsorción linfática (obstrucción).
Mecanismos compensatorios que evitan la formación del edema:
Contracciones intermitentes musculares delasextremidades inferiores.
Reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunt arteriovenosas.
Vasomoción capilar (contracción de esfínteres precapilares)
Aumento del drenaje linfático y de la presión tisular.
FACTORES PRIMARIOS.
Hipertensión.
En el caso de un aumento de la pensión en el extremo arterial del capilar
(HTA) no ocurrirá un aumento de la filtración debido aun sistema de autorregulación donde se activan los esfínteres precapilares, modificando su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensiónales.
Una hipertensión en el extremo venoso del capilar si alterará el retorno del líquido extracelular.Las causas de esta hipertensión pueden ser locales como generales.
Causas locales:
Obstrucción:
Trombosis venosa.
Tromboflebitis.
Insuficiencia venosa crónica.
Trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar.
Estado varicoso.
Alteración de la bomba musculo venosa.
Causas generales:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Pericarditis constrictiva.
Embarazo y ciclo menstrual.
Disminución de la presión oncótica plasmática.
Se genera por cifras de albuminemia inferiores a 2 2.5g/dl, que pueden ser causada por:
Déficit en la síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis).
Mayor destrucción (hipercatabolismo).
Pérdidas entéricas excesivas (síndrome de mala absorción).
Renales (síndrome nefrotico).
Desnutrición grave.
Alteración a la permeabilidad del endotelio capilar
Su característica distintiva es la presencia de proteínas en el espaciointersticial. Principalmente es por etiología inflamatoria (alergia o hipersensibilidad) o locales (traumatismo, celulitis, quemaduras).
Perturbación del drenaje linfático.
Causado por linfedema idiopático o causas secundarias como neoplasias, radioterapia, etc.
FACTORES SECUNDARIOS.(Mecanismos de retención se agua y sodio).
Se crea un tercer espacio por la acumulación patológica de líquido en...
Es la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo, puede ser localizados (obedecen a factores que perturban las fuerzas que componen la Ley de Starling que regula el intercambio de líquido entre compartimentos) y generalizados (a la perturbación de fuerzas se le suma una acumulación excesiva de líquidointersticial que se asocia con la retención renal de sodio y agua). Es un signo tanto de enfermedades transitorias como graves. El edema clínico es el aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. Acumulación mayor al 20 %del líquido intersticial (retención de agua y sal superior a 3.5 5 litros).Edema es la tumefacción o hinchazón de la dermis y tejido celular subcutáneo.
Fisiopatología:
El agua es el 60% del peso corporal, el 45%es del espacio extracelular.
Volumen plasmático e intersticial constituyen el espacio extracelular activo
El líquido intersticial comprende el 20%del agua corporal total.
Líquido intersticial: es un ultrafiltrado de plasma con libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar.
La concentración proteica intravascular es mayor que en elintersticio (presión coloidosmótica u osmótica).Hay un equilibrio en el desplazamiento de líquidos (fuerzas de Starling)
El equilibrio de las fuerzas de Starling se pierde(factores primarios), generando edema cuando alguna de estas fuerzas sufre alguna alteración y resultando un aumento de la filtración o disminución de la reabsorción a nivel capilar.
Clínicamente esto ocurre en:Disminuye la reabsorción por aumento de la presión venosa(aumento de la presión hidrostática).
Aumento de la filtración por disminución de la presión oncótica plasmática en el capilar.
Aumento de la permeabilidad capilar.
Disminución de la reabsorción linfática (obstrucción).
Mecanismos compensatorios que evitan la formación del edema:
Contracciones intermitentes musculares delasextremidades inferiores.
Reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunt arteriovenosas.
Vasomoción capilar (contracción de esfínteres precapilares)
Aumento del drenaje linfático y de la presión tisular.
FACTORES PRIMARIOS.
Hipertensión.
En el caso de un aumento de la pensión en el extremo arterial del capilar
(HTA) no ocurrirá un aumento de la filtración debido aun sistema de autorregulación donde se activan los esfínteres precapilares, modificando su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensiónales.
Una hipertensión en el extremo venoso del capilar si alterará el retorno del líquido extracelular.Las causas de esta hipertensión pueden ser locales como generales.
Causas locales:
Obstrucción:
Trombosis venosa.
Tromboflebitis.
Insuficiencia venosa crónica.
Trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar.
Estado varicoso.
Alteración de la bomba musculo venosa.
Causas generales:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Pericarditis constrictiva.
Embarazo y ciclo menstrual.
Disminución de la presión oncótica plasmática.
Se genera por cifras de albuminemia inferiores a 2 2.5g/dl, que pueden ser causada por:
Déficit en la síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis).
Mayor destrucción (hipercatabolismo).
Pérdidas entéricas excesivas (síndrome de mala absorción).
Renales (síndrome nefrotico).
Desnutrición grave.
Alteración a la permeabilidad del endotelio capilar
Su característica distintiva es la presencia de proteínas en el espaciointersticial. Principalmente es por etiología inflamatoria (alergia o hipersensibilidad) o locales (traumatismo, celulitis, quemaduras).
Perturbación del drenaje linfático.
Causado por linfedema idiopático o causas secundarias como neoplasias, radioterapia, etc.
FACTORES SECUNDARIOS.(Mecanismos de retención se agua y sodio).
Se crea un tercer espacio por la acumulación patológica de líquido en...
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