Medicina
MANITOL IM | | | | | .21 | |
FUROSEMIDA IP | .05 | .55 | .60 | .78 | 1.5 | 1.20 |
CLOROTIAZIDA IP | .02 | | | | | |
MANITOL IP | .63 | .45| .03 | .42 | | .45 |
RESULTADOS
*las cifras están expresadas en mililitros..
DISCUSION
MECANISMO DE ACCION DE FUROSEMIDA: La furosemida y demás diuréticos del asa se fijan a la proteínacotransportadora Na+-K+-2Cl– situada en la membrana luminal del segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle y la inhiben; en consecuencia impiden este importante transporte de iones. Losdiuréticos del asa inhiben también la reabsorción de Ca2+ y Mg2+ en la rama gruesa ascendente, con lo que incrementan su eliminación.
MECANISMO DE ACCION DE CLOROTIAZIDA: Inhiben al importador ClNa+del tubo contorneado distal a diferencia de la furosemida no evita la reabsorción del agua por el asa de Henle y por consiguiente su eficacia diurética es menor, aumentan la carga de Na+ en el tubocontorneado distal y parte del catión es intercambiado por potasio e hidrogeno, produciendo hipopotasemia y alcalosis metabólica respectivamente.
MECANISMO DE ACCION DE ESPIRONOLACTONA: Laespironolactona inhibe el efecto de la aldosterona al competir por el receptor mineralocorticoide intracelular del túbulo contorneado distal. Ello incrementa la excreción de H2O y Na+, mientras que disminuye laexcreción de K+.
MECANISMO DE ACCION DE MANITOL: Eleva la osmolaridad del líquido tubular, inhibiendo la reabsorción de agua y electrolitos eleva la excreción urinaria de agua, Na+ y bicarbonato.
Lafurosemida tiene débiles propiedades como inhibidores de la anhidrasa carbonica y por lo tanto aumenta la excresion urinaria de HCO3- y fosfato, las inhibidores del cotransportador de NA+-K+-2Cl-aumentan la excreción urinaria de K+ debido al aumento del paso de Na+ hacia la parte final del tubulo distal y también como consecuecia del aumento de la actividad de la aldosterona, la cual facilita la...
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